Депривация сна в лечении больных с депрессивными состояниями
- Авторы: Вейн А.М., Айрапетов Р.Г.
- Выпуск: Том 66, № 2 (1985)
- Страницы: 118-121
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 14.02.2021
- Статья одобрена: 14.02.2021
- Статья опубликована: 15.04.1985
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60906
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60906
- ID: 60906
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Депрессия является одним из самых распространенных заболеваний нашего времени. А. Д. Зурабашвили (1970) считает, что встречающаяся в зарубежной литературе формула: «индивидуумов, никогда не проявляющих признаков невроза, так же мало, как тех, кто никогда не испытывал простуды» прежде всего касается феномена депрессивных переживаний в норме и патологии.
Ключевые слова
Полный текст
Депрессия является одним из -самых распространенных заболеваний нашего времени. А. Д. Зурабашвили (1970) считает, что встречающаяся в зарубежной литературе формула: «индивидуумов, никогда не проявляющих признаков невроза, так же мало, как тех, кто никогда не испытывал простуды» прежде всего касается феномена депрессивных переживаний в норме и патологии. Особый интерес как психиатров и невропатологов, так и врачей общей практики вызывает в настоящее время проблема скрытой ларвированной депрессии. Лица с различными формами депрессии составляют от 15 до- 50% больных в общесоматической сети [8].
Современная медицина располагает эффективными методами лечения больных с депрессивными состояниями. Расширяется арсенал антидепрессантов, достаточно широко применяется электросудорожная терапия. Однако, как свидетельствуют данные литературы и наш собственный клинический опыт, наряду с несомненными достоинствами традиционные методы лечения депрессии не лишены и определенных недостатков. Так, по данным И. 0. Аксеновой (1979), эффективность наиболее распространенных антидепрессивных -средств варьирует в пределах 65—80%. Существенная роль в формировании резистентности к антидепрессантам отводится образованию к ним антител [7]. Далеко не всегда приносит пользу электросудорожная терапия, причем ее применение показано не во всех -случаях, а, как правило, при тяжелых депрессиях с большой выраженностью аффекта, стремлением к самоповреждениям. Следует считаться и с нежелательными побочными явлениями и осложнениями, имеющими место при использовании как антидепрессантов, так и электросудорожной терапии. Есть в литературе и указания на привыкание к некоторым антидепрессантам, в частности к амитриптилину [12]. В этой связи понятно стремление найти такие способы лечения, которые не только расширили бы терапевтический арсенал, но, избирательно действуя на структуры, ответственные за возникновение депрессивных расстройств, вызывали бы минимум побочных явлений в организме больного.
Одним из таких способов является введенный в 1966 г. Шульте в практику лечения депрессии метод депривации, то есть лишения сна, поскольку было замечено, что после бессонных ночей выраженность депрессивной симптоматики уменьшается. Считается [16], что этот метод наиболее эффективен при эндогенной депрессии в рамках маниакально-депрессивного психоза, однако есть сведения и о целесообразности его применения при других формах депрессивных болезней [17, 18]. Различны оценки эффективности данного вида лечения. Наиболее положительные из них свидетельствуют, что депривация сна по эффективности равна электросудорожной терапии, причем быстрее всего регрессируют следующие ее проявления — пониженное настроение, .суицидальные тенденции, заторможенность [4, 17]. К сожалению, в литературе крайне скудно освещена динамика таких важных компонентов депрессивного синдрома, входящих в структуру ларвированной депрессии, как ипохондрический, астенический, обсессивно-фобический [14].
Обследовано 79 больных мужского пола в возрасте от 20 до 40 лет. Эндогенная депрессия была констатирована у 20 лиц с маниакально-депрессивным психозом, имеющим достаточно четко очерченные фазы по униполярному (14 чел.) и биполярному (6) типам, а также выявлена у 23 больных с шизофренией, в структуре которой преобладали расстройства депрессивного спектра. Клиническая картина 36 больных с психогенной природой болезни в основном укладывалась в рамки синдрома невротической депрессии. 11 (13,9%) человек, ранее получившие продолжительное и интенсивное лечение у врачей-интернистов, были направлены в психиатрический диспансер, а затем в стационар в связи с утяжелением психопатологической симптоматики, а чаще по поводу необычного упорства и жалоб, их несоответствия объективнму статусу, отсутствия эффекта от проводимого лечения.
Продолжительность болезни достигала трех лет с 2—5 фазами или обострениями в анамнезе. Последнее ухудшение состояния длилось 3 мес. 50,1% больных с эндогенной и 66,7% с психогенной депрессией при поступлении в больницу или непосредственно перед госпитализацией получили медикаментозное лечение, которое, однако, не оказало на них существенного влияния и было отменено за 8—10 дней до первого агрипнического сеанса. В период лечения депривацией сна никакой другой терапии не проводилось.
Использовался метод тотального лишения сна, поскольку селективная депривация быстрого сна является довольно трудоемкой процедурой, требующей электроэнцефалографического контроля при каждом сеансе, что существенно снижает ее значимость для целей практического здравоохранения. Кроме того, частичная депривация сна оказалась, по нашим наблюдениям, менее действенной, чем тотальная. Больные не спали с утра, предшествовавшего бессонной ночи, и до вечера следующего дня. Продолжительность бодрствования составляла 36—38 ч. В период всего агрипнического сеанса больные находились под наблюдением медицинской сестры, им обеспечивался режим постоянной занятости. Однозначного мнения о количестве агрипнических сеансов в литературе нет, поэтому необходимое их число подбиралось индивидуально. Оптимальный результат был получен при следующей методике. . Назначались 5 сеансов с таким расчетом, чтобы бессонной была каждая третья ночь, при недостаточном эффекте добавлялись еще 1—2 сеанса. Если за этот период состояние больного не улучшалось, наращивание числа сеансов с таким интервалом часто приводило к отрицательному результату, увеличивая болезненные проявления, негативное отношение к лечению. Углубляло и стабилизировало положительные сдвиги назначение 2—3 дополнительных агрипнических сеансов «через раз», то есть с перерывом в 5 ночей. Такой интервал позволял больному не выбиваться из графика лечебной группы. В общей сложности основной лечебный курс составлял 5—7 бессонных ночей. Достаточно стойкий клинический эффект позволял ограничиваться таким курсом. При тенденции к возврату .симптоматики противорецидивное действие достигалось в ряде случаев, как рекомендовано и другими [13] авторами, проведением повторных сеансов, тотальной или частичной L15J депривацией сна >с интервалом в 7—14 дней, чаще в амбулаторных условиях, в сочетании как с медикаментами, так и без них. При недостаточном ослаблении, ухудшении, стойком рецидивировании болезни пациентов переводили на другие виды лечения, иногда в сочетании с эпизодическими агрипническими сеансами, о назначении которых они часто просили сами в связи с ухудшением сна.
Агрипнические сеансы больные переносили по-разному. У части из них, с преобладанием в клинической картине тоскливого аффекта, отмечались в течение бессонной ночи периоды выраженной сонливости. Обычно они проявлялись после полуночи и интенсивнее в ранние утренние часы. Отметим только, что чем «чище» была депрессия и выраженнее ее витальные проявления, тем очерченное были эти периоды. У данной же группы больных в такие критические периоды максимально снижались температура тела (в отдельных 'случаях до 35°) и АД, урежалась частота сердечных сокращений. Если указанные явления достигали максимума уже в первую ночь, достаточным был более короткий курс лечения, чем при их нарастании ко 2—4-й ночи. В большинстве случаев после второго в течение ночи приступа сонливости самочувствие больных улучшалось, они становились подвижнее, разговорчивее. Однако после первых бессонных ночей улучшение редко было длительным, ко второй половине дня состояние чаще вновь ухудшалось, и только 3—5 и больше агрипнических сеансов закрепляли эффект. Если пониженное настроение сочеталось со значительной тревожностью, в первые бессонные ночи имело место некоторое усиление беспокойства и суетливости. У больных, отличавшихся повышенной раздражительностью, утомляемостью, мнительностью, склонностью к болезненному анализу самочувствия, работы своих органов, обычно неоднократно обращавшихся прежде к интернистам, в первые бессонные ночи усиливались опасения за свое здоровье. Они «прислушивались» к сердечному ритму, дыханию, отмечали усиление головных болей, неприятных 'ощущений, чаще в области желудка и конечностях. После бессонной ночи больные жаловались на «взбудораженность», повышенную нервозность, плохую переносимость шума и яркого света. Обычно указанные явления уменьшались после 3—4 сеансов депривации сна, когда улучшение начинало стабилизироваться. Плохо переносили бессонницу пациенты с выраженной вялостью, апатией, снижением инициативы. Для поддержания бодрствования они нуждались в усиленном контроле со стороны персонала и внимании более активных товарищей по лечению, особенно при первых агрипнических сеансах. Последующие бессонные ночи в связи с улучшением социальных контактов внутри лечебной группы переносились лучше [3].
Пятеро больных не завершили лечение в связи с ухудшением состояния и отказом от продолжения терапии, 74 — закончили. Сравнение их состояния, зарегистрированного через неделю после последнего агрипнического сеанса, с исходным показало, что положительная динамика наблюдалась у 73,7% больных с эндогенной и 50,0% с психогенной депрессией. При оценке по специальной шкале [6] редукция симптоматики в целом была значительно большей у лиц с эндогенной депрессией (соответственно 48,2% и 19,9%), однако при 'обеих формах этой патологии достигала степени достоверности (<0,01).
Достаточно выраженный результат отмечен у 16 человек при маниакально- депрессивном психозе, при котором исходное состояние было ближе к классической картине депрессии и сниженное настроение сочеталось с определенной’ заторможенностью. Наряду с такими типичными проявлениями депрессии, как суицидальные тенденции, мысли о собственной никчемности, необщительность, достоверно редуцировались ипохондрические, соматопсихические нарушения, фобии и навязчивости, которые часто служили причиной первичного обращения больного к врачу обычно общемедицинского профиля. На первый план выступали некоторое снижение активности, слабость побуждений, типичные для интермиссии [9] при маниакально- депрессивном психозе.
Эффективность депривации сна при шизофрении, характеризующейся большим синдромальным полиморфизмом, оказалась менее значительной. Хороший результат отмечен у 4 больных, умеренный — у 8. Однако в целом выраженность большинства симптомов, связанных с патологией настроения, также достоверно уменьшилась. Больные стали более общительными, активными, улучшилась их адаптация.
При психогенной депрессии с меньшим невротическим регистром нарушений заметное улучшение после агрнпнической терапии наблюдалось у 8 больных, менее значительное — у 10. Достоверно уменьшились не только интенсивность большей части компонентов синдрома, определяющихся собственно сниженным настроением, но также астенические явления и связанные с ними жалобы.
Не было динамики у 6 больных с эндогенной и у 16 с психогенной депрессией. Ухудшение наступило1 у одного больного с маниакально-депрессивным психозом и у 3 с шизофренией, отличавшихся значительной представленностью тревоги и галлюцинаторно-бредовых включений, и у одного больного с психогенной депрессией, у которого психогенные нарушения развились на фоне церебрального атеросклероза.
Улучшение состояния больных было подтверждено психологическим исследованием. Об уменьшении остроты психических нарушений свидетельствовало статистически значимое снижение показателей по всем шкалам теста многостороннего обследования личности [10] при маниакально-депрессивном психозе и по большинству шкал, в том числе и шкале настроения, при шизофрении и психогенной депрессии, что сочеталось с уменьшением показателей тревожности по шкале Спилбергера [11]. На повышение активности указывало лучшее выполнение корректурной пробы Бурдона и счета Крепелина [2].
Недостаточное улучшение или рецидивирование не позволили ограничиться только агрипнической терапией у четвертой части больных с маниакально-депрессивным психозом и примерно у половины с шизофренией и психогенной депрессией. У значительной части этих больных, довольно безуспешно леченных прежде фармакотерапевтически, после депривации сна применение терапевтических доз лекарственных препаратов стало более эффективным. После выписки из стационара регулярное медикаментозное лечение получали несколько менее половины больных с маниакально-депрессивным психозом и психогенной депрессией и три четверти больных с шизофренией. Катамнестическое наблюдение от 4 и до 21 мес показало, что состояние оставалось достаточно хорошим у 69,8% больных с эндогенной и у 66,6% с психогенной депрессией. 11 человек поступили в больницу повторно. Заслуживает внимания тот факт, что большинство больных связывали ухудшение состояния, в том числе и возобновление неприятных ощущений во внутренних органах, в основном с расстройством сна и охотно соглашались на повторную агрипническую терапию.
Каких-либо патологических сдвигов со стороны внутренних органов, неврологического статуса, параклинических констант при этом виде лечения не наблюдалось.
Проведенное исследование показало, что, хотя депривация сна и наиболее эффективна в отношении классической депрессии, в то же время она редуцирует и другие компоненты депрессивного синдрома, связанные с доминирующим эффектом. Особую ценность она приобретает в связи со способностью в ряде случаев снижать терапевтическую резистентность депрессии. Простота, безвредность, достаточная мощность и сравнительно быстрое появление положительных сдвигов позволяют рекомендовать этот метод для широкого применения в диагностике и лечении больных с ларвированной депрессией.
Об авторах
А. М. Вейн
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Р. Г. Айрапетов
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Аксенова И. О. Журн. невропатол. и психопатол., 1979, 4.—
- Блейхер В. М. Экспериментально-психологическое исследование психически больных. Ташкент, Медицина, 1974.-—
- Брюзгин В. А., Поляков Е. И. и др. В кн.: Клинические и социальные вопросы реабилитации психически больных. Ижевск, 1981.— . Вовин Р. Я., Аксенова И. А., Свердлов Л. С. Журн. невропатол. и психопатол., 1979, 4.—
- Зурабашвили А. Д. В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. Москва — Базель, 1970.—
- Нуллер Ю. Л. Журн. невропатол. и психопатол., 1964, 3.—
- Осколкова С. Н. В кн. VII Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Тез. докл., М., 1981.—
- Остроглазое В. Г. Там же, 1979, 4.—
- Паничева Е. В. В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. Москва — Базель, 1970.—
- Собчик Л. Н. Пособие по применению методики MMPI, М., 1971.—
- Ханин Ю. Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности. И. Д. Спилбергера. Л., ЛНИИФК, 1976.
- Baniewicz К. Psychiat. Pol., 1978, 12, 4.—
- Сhristоdоu1оu G. N., Malli ar as D. E. a. o. Amer. J.' Psychiat., 1978, 135, 3.—
- Glatzel J. Psychiat. clin. (Basel), 1973, 6, 46.—
- Schulte W. Kombinierte Psychound Pharmacotherapie bei Melancholikern. I. Rothenburger Gesprach. Basel, 1966.—
- Vogel G. W., Thurmond A. a. o. Arch. gen. Psychiat., 1975, 32, 6.—
- Wasik A., Pucha1a G. Psychiat. Pol. 1978, 12, 4.—
- Zarkone V., Azumi K. a. o. Arch. gen. Psychiat., 1975, 32, 11.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)