About neisserial and staphylococcal variants of infectious-allergic bronchial asthma

Abstract

It is advisable to consider bronchial asthma at the present time as a family of diseases with different etiology and partly pathogenesis.

Full Text

Бронхиальную астму целесообразно рассматривать в настоящее время как семейство болезней с различной этиологией и отчасти патогенезом. Эти болезни объединены в нозологическую единицу «бронхиальная астма» по характерному общему признаку — приступам удушья вследствие бронхоспазма, отеку слизистой оболочки бронхов и закупорки бронхов отделяемым секретом. В 1969 г. А. Д. Адо и П. К. Булатовым была разработана клинико-патогенетическая классификация бронхиальной астмы, однако большое различие клинических форм и вариантов требует дальнейшей работы над классификацией этого тяжелого заболевания. Хорошо изучены варианты неинфекционной бронхиальной астмы: бытовой, клещевой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой и пр. Согласно современным представлениям [4], инфекционная астма — это также семейство заболеваний с различной этиологией, патогенезом и клиникой, обусловленных непатогенными микробами-возбудителями. Нами [4] на основании обследования 109 больных бронхиальной астмой выявлены некоторые дифференциально-диагностические признаки нейссериальной и стафилококковой астйьи Для первой характерны катаральная риносинусопатия, скудная слизистая мокрота, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия; для второй — гнойно-полипозная риносинусопатия, обильная гнойно-слизистая мокрота, выраженные лейкоцитоз и эозинофилия при обострении; иммунодефицитное состояние по содержанию иммуноглобулинов А, М, G, Е не обнаружено.

Настоящая работа представляет итог дальнейшего изучения клинико-лабораторных и аллергологических показателей у больных нейссериальной и стафилококковой бронхиальной астмой.

Обследрвано 67 больных инфекционной бронхиальной астмой с легким, среднетяжелым и тяжелым течением в фазе умеренных клинических проявлений (стадии 1И1, 1И₂, 1И₃ по А. Д. Адо и П. К. Булатову, 1969). Распределение больных по тяжести течения заболевания представлено в табл.1. Всем больным проводилось общеклиническое, бактериологическое (посев мазков из зева, посев назального секрета и бронхиального смыва) и аллергологическое (аллергологический анамнез, скарификационные тесты с небактериальнымй отечественными стандартными аллергенами, внутрикожные тесты с бактериальными аллергенами Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии, провокационные ингаляционные тесты) обследования. Функцию внешнего дыхания исследовали на спирографе СГМ-1; изменение бронхиальной проходимости при провокационных тестах [1] регистрировали пневмотахометром. Ингаляции аллергена проводили ингалятором АИ-1.

Таблица 1

Распределение больных по группам в зависимости от течения заболевания

Группы больных	п	Степень тяжести заболевания
		IN1	IN2	IN3
1-я	40	6	32	2
2-я	27	2	20	5

По результатам внутрикожных и провокационных ингаляционных тестов, а также особенностям клинического течения были выделены две группы больных: у 40 из них «ведущим» микробом-возбудителем была Neisseria perflava (1-я группа), у 27 — Staphylococcus aureus (2-я).

Таблица 2

Распределение больных по возрасту и полу

Возрастные группы, лет	Neisseria perflava		Staphylococcus aureus		Итого
	муж.	жен.	муж.	1       жен.
до 30 лет	2	14	2	5	23
31—40	5	8	3	5	21
41—50	1	7	3	7	18
51 и старше	1	2	1	1	5
Всего......................	9	31	9	18	67

Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл. 2 : 62 из 67’ больных были трудоспособного возраста. Длительность болезни до одного года наблюдалась в 1-й группе у 3 больных и во 2-й — у 2, от 1 до 5 лет — у 16 и 13„ более 5 лет — у 10 и 6 больных соответствующих групп.

Отягощенная аллергологическая наследственность среди обследованных 1-й группы отмечена у 15 пациентов по восходящей линии и у 9 — по нисходящей*, причем бронхиальная астма была выявлена у родственников 10 больных; во 2-й группе — у 17 больных ио восходящей линии и у 5 — по нисходящей, бронхиальная астма диагностирована у родственников 6 обследованных.

Первый приступ удушья у 16 из 40 больных нейссериальной астмой был отмечен после повторных острых респираторных вирусных инфекций, у 18 — после повторного бронхита и трахеита, у одного — после пневмонии. При стафилококковой астме первый приступ удушья у 18 из 27 больных возник на фоне гнойного полипозного гайморита, у 66 — после пневмонии. По данным анамнеза, у большинства пациентов 1-й группы в период обострения наблюдались приступы удушья средней и легкой интенсивности или одышка приступообразного характера длительностью до 30 мин по 3—4 раза в сутки, которая купировалась ингаляционными симпатомиметиками, эуфиллином или самостоятельно. Больные жаловались на кашель со скудным отделением мокроты до 10—15 мл в сутки. У пациентов 2-й группы частота приступов удушья была до 2 раз в -сутки затяжного характера. Выделялась слизисто-гнойная мокрота до 200 мл в сутки. Вследствие малой эффективности симпатомиметиков и эуфиллина для снятия обострения использовалась антибактериальная и глюкокортикостероидная терапия.

У 25 пациентов 1-й группы бронхиальная астма обострялась 2 раза в год, у Б — 3—4 раза, у 7 — 5 раз и более. Один из 40 больных имел инвалидность III группы, у одного пациента была инвалидность в прошлом. Во- 2-й группе обострения до 2 раз в год отмечены у 17 человек, до 3—4 раз — у 10. У 3 из 27 больных имелась инвалидность III группы, у 3 была инвалидность в прошлом. Приступы удушья у больных 1-й группы провоцируются в основном неблагоприятными метеорологическими факторами (резкие колебания температуры и влажности воздуха, атмосферного давления), у больных 2-й группы — приемом препаратов пиразолонового ряда, аспирина. По данным спирографии, нарушения функции внешнего дыхания у больных с легким течением бронхиальной астмы не выявлено. В табл. 3 представлены основные показатели функции внешнего дыхания при нейссериальной и стафилококковой астме.

Рентгеноскопическое исследование грудной клетки изменения в легких не выявило у 9 больных 1-й и 12 пациентов 2-й группы. Повышение прозрачности легочной ткани обнаружено у 10 больных 1-й и у «одного 2-й группы, а усиление легочного рисунка — у половины больных обеих групп.

Таблица 3

Показатели функции внешнего дыхания у больных нейссериальной и стафилококковой бронхиальной астмой

Группы больных	Стадия		Показатели функции внешнего дыхания
			'ЖЕЛ_ ДЖЕЛ ° /о	индекс Тиффно, 100%	ygg юоо/о дмвл
1-я	IHj 1И2	6 27	88+4 85 + 2	77±2 59±2	78±1 56±1
2-я	IHj 1И2	2 17        1	81 + 1 58+2	82+4 48+1	74+2 69+1

При бронхологическом исследовании (с врачом-бронхологом И. И. Дыхановым) констатировано катаральное диффузное изменение слизистой «оболочки бронхов (гиперемия, отек) у 27 пациентов 1-й и у 22 — 2-й группы, гипертрофия слизистой—- у 12 и 5, трахеобронхиальная дискинезия — у 9 и 7 больных соответственно'.

Повышение родержания лейкоцитов (более 8-10⁹ в 1 л) наблюдалось у 4 пациентов 1-й и у 14—2-й группы. Нормальная СОЭ (до 12 мм/ч) отмечена у 33 больных 1-й и у 12 — 2-й группы, увеличение СОЭ (свыше 20 мм/ч)— у одного больного 1-й и у 7 — 2-й группы. Содержание эозинофилов -(до 5%) установлено у 8 больных 1-й’и у 16—2-й группы. Увеличение эозинофилов до 12% констатировано у 17 и 8, свыше 12% — у 15 и 3 больных соответственно.

Мокрота при исследовании была гнойной и слизисто-гнойной у 8 больных 1-й и у 25 — 2-й группы. Содержание эозинофилов в мокроте составляло 60% и более у 23 больных 1-й и у 20 — 2-й группы. Кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана найдены у 5 больных 1-й и у 7 — 2-й группы.

На рентгенограмме придаточных пазух носа у четверти больных обеих групп обнаружено пристеночное утолщение слизистой. Гомогенное затемнение верхнечелюстных пазух установлено у 5 больных 1-й и у 10 — 2-й группы.

При ЛОР-осмотре у больных 1-й группы определен аллергический ринит (37); во 2-й — инфекционно-аллергическая полипозная риносинусопатия (21) и гнойный гайморит (7).

Скарификационные тесты с небактериальными аллергенами у всех пациентов были отрицательными. При внутрикожном тестировании с бактериальными аллергенами часто выявлялись положительные реакции с нейссерией и стафилококком по немедленному, замедленному и смешанному типам (табл.4). При внутрикожном тестировании с бактериальными аллергенами были отмечены синдромные реакции, которые протекали у больных 1-й группы в виде приступов удушья (1), затрудненного дыхания (15), усиления кашля (7); у больных 2-й группы — в виде приступов удушья (8), субфебрильной температуры (6), кашля с обильной мокротой (10). У большинства больных синдромная реакция наступала через 6—12 ч.

Таблица 4

Результаты внутрикожных тестов с бактериальными аллергенами

Аллергены	Г руппы больных	Тип местной реакции			Интенсивность замедленной реакции
		немедленный	смешан- 1 «ный.	1 замед- 1 ленный	1 +	2+	3+	4 +
Neisseria perflava	1-я	11	, и	40	1	10	19	10
Staphylococcus aureus	2-я	2	5	27	1	7	17	2

Провокационные ингаляционные тесты -с бактериальными аллергенами проведены у 36 больных 1-й и у 25 — 2-й группы (см. табл.5).

Таблица 5

Результаты провокационных ингаляционных тестов с бактериальными аллергенами

Аллергены	Изменения пневмотахометрии выдоха в % к исходной величине у больных	Тест-контроль	Р
Neisseria perflava, M±m	1-я группа 66,0±0,7	96±0,6	<0,001
Staphylococcus aureus, M±m	2-я группа 72,0±1,4	97,0±0,5	<0,001

У больных 1-й группы ингаляция из нейссерии перфлава вызывала выраженный бронхоспазм, при пневмотахометрии отмечалось уменьшение выдоха в среднем до 66±1,7% по отношению к исходной величине, в то время как ингаляция тест- контрольной жидкости у больных данной группы существенного влияния на бронхиальную проходимость не оказывала. У больных 2-й группы ингаляция аллергена из стафилококка также приводила к бронхоспазму. Бронхоспастическая ~ реакция на ингаляции бактериального аллергена у больных нейссериальной астмой была более выраженной, чем при стафилококковой астме. Выраженный бронхоспазм по немедленному типу развился у 23 из 36 больных 1-й группы во время проведения провокационных тестов, что потребовало для купирования  приступа удушья внутривенного вливания эуфиллина или увеличения ингаляции бронхолитиков; из них 7 больных в последующем получали симптоматическое лечение в течение 3—4 дней, у остальных 13 возникло легкое затруднение дыхания, которое прошло самостоятельно. У больных 2-й группы синдромные реакции выражались в несколько иной форме: в виде заложенности носа у всех пациентов, повышения температуры — у 10 из 25 Рольных, усиления кашля с увеличением количества мокроты — у 10, затруднения дыхания — у 13.

На основании приведенных данных следует отметить, что первые приступы удушья у больных 1-й группы в основном наблюдались после повторных острых респираторных вирусных инфекций, обострений бронхита, трахеита и имели четко очерченные начало и окончание. В промежутках между приступами дыхание было свободным. У больных 2-й группы приступы развивались на фоне гнойно-полипозного гайморита и были более продолжительными. Затруднение дыхания сохранялось п после окончания приступов. По рентгенологическим данным у обследованных обеих групп усиление легочного рисунка отмечалось с одинаковой частотой, но угольных нейссериальной астмой констатировано повышение прозрачности легочной ткани, что было нехарактерно для стафилококковой астмы.

При рентгенологическом исследовании придаточных пазух носа патология выявлялась только у больных с аллергией к стафилококку. При ЛОР-осмотре у больных 1-й группы диагностирован аллергический ринит, 2-й — полипозная риносрнусопа- тия. Характер приступов удушья, вызванных ингаляцией аллергена из нейссерии. перфлава, отличался от такового при провокационных ингаляционных тестах с аллергеном из стафилококка. У больных нейссериальной астмой приступы удушья носили четко очерченный характер, а у больных стафилококковой астмой они протекали на фоне постоянного затруднения дыхания.

Следовательно, у больных двух групп выявлены существенные различия, на основании которых возможно выделение этиологических (нейссериального и стафилококкового) вариантов в семействе инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

ВЫВОДЫ

1. Нейссериальная астма развивается на фоне респираторной инфекции, аллергического ринита; приступы удушья провоцируются психогенными и физическими факторами. Стафилококковая астма возникает на фоне обострения хронического бронхита, пневмонии, гнойно-полипозного риносинусита.
2. Нейссериальная астма характеризуется выраженными приступами удушья, сопровождающимися кашлем и скудным отделением мокроты (10—15 мл). При стафилококковой астме приступы имеют затяжной характер без четкого начала и окончания, с обильным количеством слизисто-гнойной мокроты до 200 мл в сутки. Клинические, рентгенологические и функциональные исследования выявляют воспалительные изменения в бронхолегочном аппарате, которые при нейссериальной астме отсутствуют.
3. Внутрикожные аллергологические тесты дтри нейссериальной астме чаще, протекают по немедленному типу, при стафилококковой — по немедленному типу с затянутым течением. Провокационные ингаляционные аллергологические тесты со специфическим бактериальным аллергеном вызывают различный по характеру бронхоспазм. У больных нейссериальной астмой бронхоспазм снимался эуфиллином или симпатомиметиками. У больных стафилококковой астмой бронхоспазм был длительным и упорным, несмотря на медикаментозную терапию.
4. Анализ крови у больных нейссериальной астмой показал умеренно выраженную эозинофилию, количество лейкоцитов и СОЭ в пределах нормы. У больных стафилококковой астмой выявляются лейкоцитоз, ускоренная СОЭ -и умеренная эозинофилия.
5. Спирография при нейссериальной астме выявляет обструктивные нарушения функции внешнего- дыхания II степени. При стафилококковой астме имеют место обструктивно-рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания I степени.
6. Клинические, лабораторные и аллергологические исследования при нейссериальной и стафилококковой бронхиальной астме подтверждают экспериментальные данные [3] о большей сенсибилизирующей, но меньшей флорогенной активности нейссерии по сравнению со- стафилококком в этиологии и патогенезе обследованных больных.