Показатели кининовой системы крови при тяжелых формах острых респираторных вирусных инфекций у детей

Полный текст

Целью настоящей работы явилось изучение показателей компонентов кининовой' системы крови у детей при тяжелых формах острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) с синдромом нейротоксикоза.
Под наблюдением находилось 55 детей с ОРВИ (в возрасте от 1 до 6 мес—• 14, от 6 мес до 1 года— 18, от 1 года до 3 лет— 11, от 3 до 7 лет— 12). 38 больных поступили в первые три дня болезни, 12 — на 4—5 день и 5 — в более поздние сроки.
У 30 детей была тяжелая форма ОРВИ и у 25 — среднетяжелая. Аденовирусная инфекция диагностирована у 14 больных, грипп — у 16, парагрипп — у 7, РС-вирусная инфекция у 5, вирусная микст-инфекция — у 13. Контрольную группу составили 10 практически здоровых детей.
Исследования проводили в остром периоде заболевания при поступлении в клинику и в период реконвалесценции через 7—10 дней. Результаты изучения калЛикреин- кининовой системы крови представлены в таблице.
У больных с тяжелыми формами ОРВИ в остром периоде заболевания наблюдалась выраженная активация калликреин-кининовой системы крови, проявляющаяся в резком увеличении суммарной активности калликреина плазмы (Р<0,01) и уровня ?свободных кининов крови (Р< 0,001) и снижении активности кийиназ крови (Р< 0,001). Через 7—10 дней происходило достоверное снижение калликреина (Р<0,02), уровня свободных кининов (Р<0,05) и значительное усиление активности кининаз (Р<0,01). Следует отметить, что два последних параметра продолжали существенно отличаться от контроля. При среднетяжелых формах ОРВИ показатели кининовой системы крови в течение всего периода заболевания не имели существенных отличий от контрольных данных.
Следовательно, степень активности кининовой системы крови при ОРВИ у, детей зависит от формы тяжести и периода заболевания. Одним из факторов, участвующих в механизме развития нейротоксикоза, может быть повреждающее действие кининов крови на сосудистую стенку, усиливающее экссудативный компонент и обусловливающее расстройство гемодинамики и микроциркуляции. Одной из вероятных причин избыточного образования кининов при тяжелых формах заболевания является активация тканевых систем протеолиза в результате поражения респираторными вирусами прежде всего эндотелия сосудов и эпителия дыхательных путей. Развитие ацидоза ведет к накоплению кининов за счет блокады кининаз крови.
Таким образом, определение компонентов калликреин-кининовой системы крови позволяет уточнить их роль в сложном механизме нейротоксического синдрома, возникающего у детей при острых респираторных вирусных инфекциях.

Об авторах

В. А. Анохин

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

А. Д. Царегородцев

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы