Агистаминазы у больных поздним токсикозом беременности

Аннотация

Исследована активность гистаминазы крови (химическим методом Розенталь и Табор в модификации, описанной Г. Н. Кассиль и В. Л. Вайсфельд) у 50 женщин в возрасте 18—46 лет, из них у 20 здоровых небеременных, 10 здоровых беременных со сроком в 32—40 недель и 20 больных поздним токсикозом беременности.

Полный текст

Исследована активность гистаминазы крови (химическим методом Розенталь и Табор в модификации, описанной Г. Н. Кассиль и В. Л. Вайсфельд) у 50 женщин в возрасте 18—46 лет, из них у 20 здоровых небеременных, 10 здоровых беременных со сроком в 32—40 недель и 20 больных поздним токсикозом беременности. Группа боль­ных поздним токсикозом беременности включала 5 женщин с легкой формой нефропа­тии (АД до 130/90, отеки ног, белка в моче 0,033 % о), 3 со среднетяжелой (АД до 140/90, протеинурия до 1%, отеки ног) и 7 с тяжелой (АД свыше 150/100, отеки II — III ст. по Салганнику, протеинурия в пределах 1,5—6,0%), а также 2 с преэклампсией и 3 с эклампсией. Учитывались наличие головных болей, рвоты, нарушения зрения, со­стояние глазного дна, длительность заболевания, эффективность проводимой терапии.

У здоровых небеременных женщин активность гистаминазы составляла в среднем 4,03±3,90 мкг/мл/ 24 часа (индивидуальные колебания — от 0 до 12,89). По данным Г. Н. Кассиль и В. Л. Вайсфельд, активность гистаминазы у большинства находилась в пределах 1,4—7,0 мкг/мл/ 24 часа, у части равнялась нулю.

Во II половину беременности активность гистаминазы была повышенной, в сред­нем 15,5±8,12 мкг/мл/ 24 часа (индивидуальные колебания от 9,8 до 18,8). Это уве­личение во II половину беременности по сравнению с небеременными статистически до­стоверно (Р<0,001).

У больных поздним токсикозом беременности отмечалось уменьшение активности, диаминоксидазы (среднее содержание 9,86±5,095 мкг/мл/ 24 часа) в сравнении со здо­ровыми беременными. Эти данные статистически достоверны (Р<0,05).

Активность гистаминазы относительно мало изменилась у больных легкой формой нефропатии в сравнении со здоровыми беременными тех же сроков. Индивидуальные колебания в этой группе были от 9,8 до 18,2 мкг/мл/ 24 часа. У больных среднетяже­лой формой нефропатии гистаминазная активность крови снижалась более отчетливо, колеблясь от 7,1 до 14,7 мкг/мл/ 24 часа. Особо следует обратить внимание на боль­ных поздним токсикозом беременности, у которых одним из клинических проявлений заболевания был кожный зуд. У них гистаминазная активность была более низкой, чем у больных с той же формой нефропатии. Так, у больной К. со средней формой нефропатии (АД 140/90, белка в моче 0,66%₀, незначительные отеки ног) активность, гистаминазы составляла 4,9 мкг/мл/ 24 часа. Наиболее отчетливое угнетение актив­ности гистаминазы (до 1,2—7,1 мкг/мл/ 24 часа) было обнаружено у больных тяже­лой формой нефропатии с длительным, затяжным течением заболевания. При экламп­сии активность гистаминазы крови уменьшается почти вдвое по сравнению с данными, полученными у тех же больных до приступа. Так, у больной Н., 23 лет, при АД 150/100, наличии отеков ног и живота, 1,5% белка в моче активность гистаминазы равнялась 10,0 мкг/мл/ 24 часа, после приступа эклампсических судорог она снизи­лась до 5,2 мкг/мл/ 24 часа. У больной К. до приступа эклампсии активность гиста­миназы составляла 12,4 мкг/мл/ 24 часа, после приступа — 4,8 мкг/мл/ 24 часа. По­видимому, снижение гистаминазной активности крови связано с генезом эклампсиче­ских судорог. По данным Сванберга активность гистаминазы к VI месяцу беременно­сти увеличивается примерно в 1000 раз. Маслински и соавт., исследовавшие гистаминазную активность у 50 женщин в различные сроки беременности, установили, что она начинает возрастать со II—III месяца беременности и достигает максимума к VI месяцу.                                                                                                           .

Увеличение гистаминазной активности во время беременности большинство авто­ров рассматривает как один из механизмов защиты организма от неблагоприятного действия гистамина. Нарушение этого защитного механизма может привести к уве­личению содержания гистамина. И действительно, при эклампсии содержание гиста­мина увеличивается, в то время как при нормальном течении беременности он совер­шенно не определяется [6]. Экскреция же гистамина с мочой при эклампсии, напротив, резко уменьшается [3, 9 и др.].

Гистамин, по мнению Гоффмана и Поллака, играет определенную роль в патоге­незе поздних токсикозов беременности. Авторам удалось получить модель преэкламп­сии у беременных крыс после введения гистамина с солевым раствором. У животных повышалось АД, появлялся белок в моче, обнаруживались значительные морфологиче­ские изменения в печени и почках. Клинические проявления преэклампсической токсе­мии, по мнению авторов, обусловлены увеличением содержания гистамина, который вызывает повышение проницаемости почечных капилляров и, следовательно, повышение АД и протеинурию. Применение антигистаминных препаратов (пирибензамина) дает хороший терапевтический эффект [5 и др.]. Возможно, благоприятное действие аминазина также является результатом антигистаминного действия этого препарата.

Таким образом, исследования выявили значительное увеличение активности гистаминазы у здоровых беременных и угнетение ее у больных поздним токсикозом, нахо­дящееся в зависимости от клинических проявлений заболевания. Наиболее правильное представление было получено при исследовании в динамике. Активность гистаминазы является практически важным показателем состояния больных, ценность выявленных изменений особенно значительна потому, что они тесно связаны с патогенезом позд­них токсикозов беременности.