Agistaminases in patients with late pregnancy toxicosis

Abstract

The activity of blood histaminase was investigated (by the chemical method Rosenthal and Tabor in the modification described by G.N.Kassil and V.L. Vaysfeld) in 50 women aged 18-46 years, of which 20 healthy non-pregnant women, 10 healthy pregnant women with a period of 32 —40 weeks and 20 patients with late toxicosis of pregnancy.

Full Text

Исследована активность гистаминазы крови (химическим методом Розенталь и Табор в модификации, описанной Г. Н. Кассиль и В. Л. Вайсфельд) у 50 женщин в возрасте 18—46 лет, из них у 20 здоровых небеременных, 10 здоровых беременных со сроком в 32—40 недель и 20 больных поздним токсикозом беременности. Группа боль­ных поздним токсикозом беременности включала 5 женщин с легкой формой нефропа­тии (АД до 130/90, отеки ног, белка в моче 0,033 % о), 3 со среднетяжелой (АД до 140/90, протеинурия до 1%, отеки ног) и 7 с тяжелой (АД свыше 150/100, отеки II — III ст. по Салганнику, протеинурия в пределах 1,5—6,0%), а также 2 с преэклампсией и 3 с эклампсией. Учитывались наличие головных болей, рвоты, нарушения зрения, со­стояние глазного дна, длительность заболевания, эффективность проводимой терапии.

У здоровых небеременных женщин активность гистаминазы составляла в среднем 4,03±3,90 мкг/мл/ 24 часа (индивидуальные колебания — от 0 до 12,89). По данным Г. Н. Кассиль и В. Л. Вайсфельд, активность гистаминазы у большинства находилась в пределах 1,4—7,0 мкг/мл/ 24 часа, у части равнялась нулю.

Во II половину беременности активность гистаминазы была повышенной, в сред­нем 15,5±8,12 мкг/мл/ 24 часа (индивидуальные колебания от 9,8 до 18,8). Это уве­личение во II половину беременности по сравнению с небеременными статистически до­стоверно (Р<0,001).

У больных поздним токсикозом беременности отмечалось уменьшение активности, диаминоксидазы (среднее содержание 9,86±5,095 мкг/мл/ 24 часа) в сравнении со здо­ровыми беременными. Эти данные статистически достоверны (Р<0,05).

Активность гистаминазы относительно мало изменилась у больных легкой формой нефропатии в сравнении со здоровыми беременными тех же сроков. Индивидуальные колебания в этой группе были от 9,8 до 18,2 мкг/мл/ 24 часа. У больных среднетяже­лой формой нефропатии гистаминазная активность крови снижалась более отчетливо, колеблясь от 7,1 до 14,7 мкг/мл/ 24 часа. Особо следует обратить внимание на боль­ных поздним токсикозом беременности, у которых одним из клинических проявлений заболевания был кожный зуд. У них гистаминазная активность была более низкой, чем у больных с той же формой нефропатии. Так, у больной К. со средней формой нефропатии (АД 140/90, белка в моче 0,66%₀, незначительные отеки ног) активность, гистаминазы составляла 4,9 мкг/мл/ 24 часа. Наиболее отчетливое угнетение актив­ности гистаминазы (до 1,2—7,1 мкг/мл/ 24 часа) было обнаружено у больных тяже­лой формой нефропатии с длительным, затяжным течением заболевания. При экламп­сии активность гистаминазы крови уменьшается почти вдвое по сравнению с данными, полученными у тех же больных до приступа. Так, у больной Н., 23 лет, при АД 150/100, наличии отеков ног и живота, 1,5% белка в моче активность гистаминазы равнялась 10,0 мкг/мл/ 24 часа, после приступа эклампсических судорог она снизи­лась до 5,2 мкг/мл/ 24 часа. У больной К. до приступа эклампсии активность гиста­миназы составляла 12,4 мкг/мл/ 24 часа, после приступа — 4,8 мкг/мл/ 24 часа. По­видимому, снижение гистаминазной активности крови связано с генезом эклампсиче­ских судорог. По данным Сванберга активность гистаминазы к VI месяцу беременно­сти увеличивается примерно в 1000 раз. Маслински и соавт., исследовавшие гистаминазную активность у 50 женщин в различные сроки беременности, установили, что она начинает возрастать со II—III месяца беременности и достигает максимума к VI месяцу.                                                                                                           .

Увеличение гистаминазной активности во время беременности большинство авто­ров рассматривает как один из механизмов защиты организма от неблагоприятного действия гистамина. Нарушение этого защитного механизма может привести к уве­личению содержания гистамина. И действительно, при эклампсии содержание гиста­мина увеличивается, в то время как при нормальном течении беременности он совер­шенно не определяется [6]. Экскреция же гистамина с мочой при эклампсии, напротив, резко уменьшается [3, 9 и др.].

Гистамин, по мнению Гоффмана и Поллака, играет определенную роль в патоге­незе поздних токсикозов беременности. Авторам удалось получить модель преэкламп­сии у беременных крыс после введения гистамина с солевым раствором. У животных повышалось АД, появлялся белок в моче, обнаруживались значительные морфологиче­ские изменения в печени и почках. Клинические проявления преэклампсической токсе­мии, по мнению авторов, обусловлены увеличением содержания гистамина, который вызывает повышение проницаемости почечных капилляров и, следовательно, повышение АД и протеинурию. Применение антигистаминных препаратов (пирибензамина) дает хороший терапевтический эффект [5 и др.]. Возможно, благоприятное действие аминазина также является результатом антигистаминного действия этого препарата.

Таким образом, исследования выявили значительное увеличение активности гистаминазы у здоровых беременных и угнетение ее у больных поздним токсикозом, нахо­дящееся в зависимости от клинических проявлений заболевания. Наиболее правильное представление было получено при исследовании в динамике. Активность гистаминазы является практически важным показателем состояния больных, ценность выявленных изменений особенно значительна потому, что они тесно связаны с патогенезом позд­них токсикозов беременности.