Свертывание крови беременных при антенатальной смерти плода

Аннотация

Известно, что пребывание мертвого плода в течение 3—5 недель в полости матки может привести к значительным дефектам коагуляции, вплоть до развития тяжелых кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде типа гипо- и афибриногенемии [3, 5, 6, 7].

Полный текст

Известно, что пребывание мертвого плода в течение 3—5 недель в полости матки может привести к значительным дефектам коагуляции, вплоть до развития тяжелых кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде типа гипо- и афибриногенемии [3, 5, 6, 7]. Нарушение коагуляции при этой патологии большинство исследователей связывает с понижением уровня фибриногена [2, 6, 8] вследствие его внутрисосудистого свертывания при попадании тромбопластиновых веществ в кровоток матери. Понижение уровня фибриногена крови у обследуемых беременных по мере увеличения сро­ка пребывания мертвого плода в матке может указывать на возможность осложнения кровотечениями в родах и в раннем послеродовом периоде [1, 7]. Штауффер, Ашворт (1958) считают, что беременные, у которых плод погиб внутриутробно, являются по­тенциальными кандидатами на развитие афибриногенемии, и рекомендуют исследовать содержание фибриногена в динамике, а при тенденции его к снижению немедленно при­ступать к родоразрешению. Джонсон (1965) наблюдал 66 случаев антенатальной смер­ти плода, из них 10 осложнились нарушением свертывания. Ратнов (1959) у 3 из 31 матери с антенатальной смертью плода отметил нарушения коагуляции в виде тяже­лых кровотечений.

Мы исследовали состояние некоторых факторов свертывающей и противосверты­вающей систем крови у 12 беременных, рожениц и родильниц с антенатальной смертью плода. Определяли протромбиновую активность по Большеву — Конюхову, фактор V по Леви и Уэйр, фактор VII по методу H. М. Агеевой, время рекальцификации по Сирмаи, содержание фибриногена и фибринолитическую активность по методу Р. А. Рут­берг суховоздушным методом, рекомендованным областной станцией переливания кро­ви г. Горького, толерантность плазмы к гепарину и антигепариновую активность — по методу Поллера, свободный гепарин — по методу Сирмаи.

Первородящих было 7, повторнородящих — 5. В возрасте от 20 до 24 лет было 3 женщины, от 25 до 30 лет — 4, от 31 до 40 лет — 4 и старше— 1. У 1 женщины антена­тальная смерть плода наступила в 26—27 недель, у 1 — в 31—32 недели, у 3 — в 35—36 недель, у 4 — в 38—39 недель, у 1 — в 40 недель, у 2 — в 42—43 недели. У 1 женщи­ны мертвый плод находился в полости матки 4 недели, у 2 — 3 недели, у 5 — 2 недели, у 4 — неделю. У 7 женщин роды были срочными, у 2 — преждевременными, у 2 — пере­ношенным плодом, у 1 был поздний выкидыш (28 недель). Все роды начинались само­стоятельно.

У 2 женщин была первичная и вторичная слабость родовой деятельности, у 1—эн­дометрит в родах, у 1 — Rh-несовместимость крови, у 1 — последовое и раннее по­слеродовое кровотечение (кровопотеря — 700 мл). У 5 родильниц кровопотеря была по­вышенной (от 350 до 400 мл), у 6 — в пределах физиологической нормы. Прямой зави­симости кровопотери в родах от срока пребывания мертвого плода в матке нами не выявлено. Кровотечение наблюдалось у женщины с антенатальной гибелью плода сро­ком в 2 недели. У всех мертворожденных была мацерация III степени. Послеродовый у период у всех родильниц протекал без осложнений.

Кровь для исследования брали путем пункции локтевой вены. Полученные резуль­таты сравнивали с показателями свертывающей и противосвертывающей систем крови здоровых беременных, рожениц и родильниц и проанализировали методом оценки точ­ности средних в малых образцах (Л. С. Каминский, 1964).

При беременности, осложненной антенатальной смертью плода, отмечалось пони­жение отдельных факторов свертывающей системы крови, что выражалось в падении толерантности плазмы к гепарину до 818 сек., увеличении свободного гепарина до 4,4 сек. (Р<0,01), понижении антигепариновой активности до 217 сек. (Р<0,001), фак­тора VII—до 67% (Р<0,05). Активность протромбина составляла 114%, а фактора V—127%. Наряду с этим повышалось содержание фибриногена до 469 мг% (Р<0,01). укорачивалось время рекальцификации до 89. сек., повышалась фибринолитическая ак­тивность до 19%.

В I периоде родов отмечалось повышение свободного гепарина до 5 сек. (Р=0,01) понижение антигепариновой активности до 191 сек., активности фактора V до 115% (Р<0,01), повышение содержания фибриногена до 462 мг (Р<0,05) и увеличение фибринолитической активности до 16%. Во II периоде родов были аналогичные изменения, достигающие своего максимума в раннем послеродовом периоде, — падение протромби­новой активности до 104% (Р<0,02), повышение свободного гепарина до 6 сек., сни­жение факторов V и VII соответственно до 115 и 86%, увеличение фибринолитической активности до 20 сек. (Р<0,05), снижение содержания фиориногена до 319 мг%.

При антенатальной смерти плода в динамике родов наблюдалось снижение про­тромбиновой активности до 104% и антигепариновой до 246 сек., уменьшение содержа­ния фибриногена с максимумом в раннем послеродовом периоде до 319 мг% (Р = 0,02), увеличение фибринолитической активности до 20%. Ухудшение коагуляции кро­ви в динамике родов с максимумом в раннем послеродовом периоде может привести к развитию кровотечений. В послеродовом периоде к 5-му дню свертывающие свойства крови повышаются, а фибринолитическая активность понижается, но полной нормали­зации свертывания крови к 5-му дню не происходит.

Функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови при антенатальной смерти плода было дополнительно исследовано методом тромбо­эластографии у беременных. Всего записано 12 тромбоэластограмм. Результаты сравни­вали с данными тромбоэластографии при нормально протекающей беременности этих же сроков. Оказалось, что свертываемость крови у беременных женщин при антена­тальной смерти плода снижена. Об этом свидетельствует удлинение времени г на 3,7 мин. (Р = 0,05), t на 8,6 мин (Р<0,001) —замедление образования сгустка, S на 8 мин. (Р<0,01)—константа уплотнения сгустка, общей константы свертывания Т на 10,7 мин. (Р<0,02), уменьшение утла а на 4°, индекса коагуляции 1 на 4 (Р>0,05), увеличение та на 6,5 мм (Р<0,001) и максимальной плотности сгустка Е на 27,5% (Р<0,001), что говорит о повышенном содержании фибриногена и полноценности кровя­ных пластинок.

Таким образом, данные коагулограммы и тромбоэластографии обнаруживают снижение показателей свертывания крови у женщин с антенатально погибшим плодом при беременности. В родах также наблюдается ухудшение свертывающих свойств крови и повышение фибринолитической активности с максимумом в раннем послеро­довом периоде. Зависимости между длительностью нахождения мертвого плода в матке и кровопотерей нам установить не удалось. Ухудшение свертывающих свойств крови при беременности и в родах у матери с антенатальной смертью плода может привести к кровотечениям в последовом и раннем послеродовом периодах, в связи с чем необходимо тщательно исследовать свертывающую и противосвертывающую системы крови.