Влияние гипербарической оксигенации на функцию печени у больных сахарным диабетом
- Авторы: Малькова Т.А.
- Выпуск: Том 66, № 1 (1985)
- Страницы: 18-20
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 09.02.2021
- Статья одобрена: 09.02.2021
- Статья опубликована: 15.02.1985
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60405
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60405
- ID: 60405
Цитировать
Полный текст
Аннотация
При сахарном диабете происходят расстройства в метаболизме, ведущие к развитию диабетических ангиопатий [1, 3, 5].
Ключевые слова
Полный текст
При сахарном диабете происходят расстройства в метаболизме, ведущие к развитию диабетических ангиопатий [1, 3, 5]. Возникновение последних сопровождается нарушением в системе микроциркуляции [9] , ухудшается диффузия кислорода из капилляров в ткани, появляется тканевая гипоксия [2, 4, 10, 11], которая еще более ухудшает течение обменных процессов. Особенно чувствительны к недостатку кислорода гепатоциты. Изменения в печени занимают видное место в клинике сахарного диабета.
Для устранения нарушений метаболизма рядом исследователей [6, 7] в лечении больных сахарным диабетом применялась гипербарическая оксигенация. Было показано, что применение гипербарической оксигенации (ГБО) при давлении 2 атм позволяет увеличить содержание растворенного кислорода в плазме артериальной крови до 4,34 об.% по сравнению с нормой (0,3 об.%) и тем самым устранить или уменьшить тканевую гипоксию [6, 8J.
Целью исследования являлось изучение функции печени и изменений углеводного обмена у больных инсулинозависимым сахарным диабетом под влиянием ГБО.
Было обследовано 32 пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом (13 мужчин, 19 женщин). Возраст больных: до 20 лет—2, от 20 до 30—9, от 30 до 40—16, старше 40 лет-—5. Длительность заболевания до 5 лет была у 2 лиц, от 5 до 10—у 15, свыше 10 лет—у 15. Сахарным диабетом средней тяжести страдали 7 человек, тяжелой формой заболевания — 25. У 20 больных с тяжелой формой сахарного диабета диагностирован гепатоз, у 12 из них нефропатия I стадии.
Больные поступали на стационарное лечение в состоянии декомпенсации, у 10 был констатирован кетоацидоз. Назначали диету № 9, препараты инсулина и курс ГБО, который проводили в двухместной камере при режиме 1 ати и экспозиции 60 мин (курс — 1Q сеансов). Сеансы проводили ежедневно в одни и те же часы. При направлении больных на ГБО мы пользовались рекомендациями, разработанными Б. В. Петровским и С. Н. Ефуни (1976).
Для сравнения были взяты 10 больных инсулинозависимым сахарным диабетом (5 мужчин и 5 женщин). В возрасте от 20 до 40 лет было 3 человека, старше 40 лет—7. Длительность заболевания до 5 лет—у 2 больных, от 5 до 10—у 4, свыше 10—у 4. У всех был диагностирован гепатоз и нефропатия I стадии. Кроме диеты № 9 и инсулина, эти пациенты получали витамины группы В и С, кокар- боксилазу, липотропные средства, ангиопротекторы, физиопроцедуры.
Уровень гликемии определяли у больных за сутки до начала лечения, в день первого сеанса ГБО (до и после него) и в динамике на протяжении всего курса.
У всех больных под влиянием ГБО уменьшилась или исчезла слабость, нормализовался сон, улучшился аппетит, уменьшились или полностью прекратились боли в ногах, исчезло чувство онемения пальцев рук и ног, что, вероятно, связано с устранением явлений местной гипоксии тканей.
Уже первый сеанс ГБО приводил к гипогликемическому эффекту. Так, у больных сахарным диабетом средней тяжести уровень глюкозы снизился с 11,4=±=0,7 до 8,7±0,6 ммоль/л (^<0,01); при тяжелой форме диабета—с 16,2±0,7 до 10,3±0,9 ммоль/л (^<0,001). У 4 больных сахарным диабетом средней тяжести непосредственно после первого сеанса ГБО оставались явления гипогликемии. У 8 больных тяжелой формой диабета отмечалось гипогликемическое состояние после третьего сеанса.
Полный курс- ГБО также оказывал отчетливое гипогликемизирующее действие. Так, у больных сахарным диабетом тяжелой степени гликемия снизилась с 14,6± ±0,6 до 9,9±0,3 ммоль/л, в то время как у больных, леченных общепринятыми методами, при равных условиях диетического и физического режимов, она уменьшилась с 14,2±0,4 до 12,0±0,2 ммоль/л. Причем из 32 больных, прошедших курс ГБО, у 25 дозы инсулина были снижены на 4 — 32 ед., а у больных контрольной группы, напротив, повышены на 10—38 ед.
Следовательно, применение в комплексном лечении ГБО приводило к значительному и достоверному снижению уровня глюкозы крови, что, вероятно, связано с потенцированием действия введенного инсулина либо со стимуляцией секреции собственного инсулина в результате улучшения доставки кислорода в поджелудочную железу и изменения кислотно-щелочного состояния крови.
Содержание общего билирубина в сыворотке крови независимо от тяжести диабета колебалось в пределах нормальных величин (до ГБО—10,5 ± ±1,0 мкмоль/л, после нее—10,1 ±0,9 мкмоль/л). Не изменялось и содержание общего белка крови: до лечения ГБО—82,8±1,7 г/л, после нее—78,7±1,4 г/л. Протромбиновый индекс у больных сахарным диабетом независимо от тяжести диабета до лечения был повышен (112,0±16,1 %), после лечения ГБО он снизился до 96,5±1,8% (^<0,05).
Гиперлипидемия была обнаружена у всех больных независимо от тяжести диабета и выражалась в повышенном уровне холестерина (7,0±0,3 ммоль/л), триглицеридов (3,5±0,9 ммоль/л), фракции бета-липопротеидов (0,11±0,03 ед. опт. пл.). После курса ГБО. наблюдалось снижение всех показателей липидного обмена— уровня холестерина до 5,9+0,3 ммоль/л (^<0,01), триглицеридов—до 2,9±0,6 ммоль/л (^<0,001), бета-липопротеидов—до 0,07±0,02 ед. опт. пл. (^<0,01). Констатировано также снижение активности щелочной фосфатазы при неизмененной активности кислой фосфатазы. Статистически достоверных изменений этих показателей у больных, леченных общепринятыми методами, не было.
Таким образом, под влиянием ГБО существенно улучшаются функции гепатоцитов, липолитические процессы в печени, а следовательно, уменьшается жировая инфильтрация печени, что позволяет рекомендовать ГБО для лечения больных сахарным диабетом.
Список литературы
- Баранов В. Г. Болезни эндокринной системы. Л., Медицина, 1966.—
- Браславская Г. М., Штейнгард Ю. Н. Пробл. эндокринол., 1976. 4.—
- Васюкова Е. А., Зефиров а Г. С. Клин, мед., 1980, 8.—
- Вогралик В. Г., Вогралик М. В., Калашников С. П. В кн.: Успехи и перспективы полярографического исследования напряжения свободного кислорода в тканях в эксперименте и клинике. Горький, 1967.—
- Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии. Киев, Здоров’я, 1973.—
- Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., Медицина, 1972,—
- Кахновский И. М., Ефуни С. Н. и др. Клин. мед. 1981, 9.—
- Петровский Б. В., Ефуни С. Н. Основы гипербарической оксигенации. М., Медицина, 1976.—
- Спесивцева В. Г., Мамаева Г. Г. и др. Пробл. эндокринол., 1975, 6.—
- Ditzel J. Diabetes, 1976, 25, Suppl. 2.—
- Standi E. Fortschr. Med., 1976, 94, 573.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)