Возрастные морфологические и функциональные изменения внутренних органов

Аннотация

По данным Всесоюзной переписи населения, средняя продолжительность жизни в СССР достигла более 70 лет. По удельному весу долгожителей в общей численности населения такие республики, как Грузинская и Азербайджанская, стоят на первом и втором местах во всем мире (51 и более человек в возрасте 100 лет и старше на 100 000 населения).

Полный текст

Г. 3. Пицxелаури, А. С. Агаджанова (Тбилиси) отметили, что 55% из 590 обследованных долгожителей в возрасте от 80 до 100 лет и более были практи­чески здоровыми и не предъявляли жалоб. В структуре заболеваемости первое место занимает поражение органов сердечно-сосудистой системы (61%), второе — органов зрения (22.4%), третье — органов слуха (17.5%). четвертое — нервные заболевания (12,3%), пятое — заболевания органов дыхания (6 8%) и т. д.

Г. А. Машталер (Ивано-Франковск) считает ведущим фактором долголетия противоречивость физиологических процессов. Основные факторы противоречивого раз­вития высшего организма закладываются в момент соединения гамет, образования зи­готы, в которой объединяются не только глубоко отличающиеся по своим биохимиче­ским и физиологическим свойствам мужские и женские гаметы, но и линии развития наследственности отцовского и материнского организмов (отсюда понятно снижение жизненности организма при инбридинге). Противоречивость физиологических функций, создаваемая в зиготе, является основным фактором индивидуальной продолжительности жизни и единственным фактором (для высших существ) непрерывного сохранения и обновления жизни вида. Созданная при оплодотворении противоречивость поддержи­вается в течение всей жизни организма. Противоречивыми являются процессы ассими­ляции и диссимиляции, возбуждения и торможения, деятельности и отдыха. По прин­ципу противоположностей действуют отделы нервной системы — симпатическая и парасимпатическая, органы эндокринной системы, щитовидная железа, тимус, гипофиз и другие эндокринные органы. Гормоны самих органов, как правило, также неодно­родны. Инсулярный аппарат выделяет два различных гормона (инсулин и глюкагон). Аналогичное явление характерно для надпочечников. В работах последнего времени высказывается предположение о существовании двух фракций паратгормона, один из которых регулирует метаболизм кальция, а второй — фосфора. Фракции с противопо­ложным действием получены также из тимуса. Выделены различные фракции мужского гормона — метиландростендиол, норандростенол-фенилпропионат и метандростенол, характеризующиеся ослабленным андрогенным и повышенным анаболическим эф­фектом.

Противоречивость действия различных физиологических факторов изменяется в ор­ганизме в течение циклов его развития (детство, юность, возмужалость), что в целом является выражением саморегуляции организма, направленной на поддержание жиз­ненности и долголетия. Снижение противоречивости процессов приводит организм к старости, а прекращение их знаменует его смерть.

1. М. Эйдерман (Тбилиси), анализируя 1169 протоколов вскрытий, изучил причины смертности лиц от 50 до 102 лет. Среди них на первом месте—сердечно-сосу­дистые заболевания (48,1%), на втором—злокачественные опухоли (19,1%), на третьем — заболевания мочеполовой системы (10,2%) и т. д. Причинами смерти жен­щин в основном являются атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью, ра­ковые заболевания, холецистит, хронический нефрит, у мужчин — атеросклероз, злока­чественные опухоли, гипертрофия простаты, язва желудка, пневмония. Атеросклероз у женщин является наиболее частым заболеванием в возрастной группе 70—74 лет (22,5%), а у мужчин —- 75—79 лет (27,3%). Злокачественные опухоли как причина смерти у женщин составили 14,9%, у мужчин —18,6%. Наибольшее число раковых опухолей отмечается у лиц в возрасте 60—69 лет.

B.К. Белецкий (Рязань) рассматривает атрофию мышечной оболочки, эласти­ческих мембран и волокон, замещение их ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами как специфическую особенность артериальной стенки в позднем возрасте. В связи с потерей эластичности плотные и упругие стенки артерий под влиянием пульсовых волн постепенно растягиваются и истончаются. Происходит не сужение, а расширение про­света, не утолщение, а истончение стенки. Это послужило основой для выделения в осо­бую форму возрастного (позднего) склероза артерий. Для более четкого отграничения от других форм склероза ее следует определять, как атрофический склероз артерий. Старение протекает неравномерно, подобно тому, как неравномерно идет развитие в детском и подростковом возрасте. Старение не определяется календарным возрастом.

Так, согласно секционным данным, даже у лиц старше 80 лет возможно отсутствие ат­рофического склероза артерий. Таким образом не гиперпластические, а гипопластические и атрофические процессы характеризуют старение. Любой гиперпластический процесс клеточных структур и тканей в пожилом возрасте вообще обусловлен «поломкой» фи­зиологического возрастного процесса, т. е. является патологическим. Патологические процессы и болезни усложняют процесс старения, ускоряя и усиливая его. В пожилом возрасте слабее выражены процессы компенсации.

Вопрос об отнесении атеросклероза к проблеме геронтологии должен решаться с учетом изложенных данных. Характерные для атеросклероза гиперпластические процес­сы ничего общего не имеют с атрофическим склерозом артерий пожилого возраста. Атеросклероз является не природно-возрастным явлением, а заболеванием.

А. А. Ахметзянов (Казань) на основании изучения патологоанатомического материала пришел к заключению, что у туберкулезных больных сопутствующий атеро­склероз протекает тяжелее и с «опережением» возраста практически здоровых людей. При этом тяжесть атеросклероза зависит от длительности течения туберкулеза. Автор отвергает как несостоятельную мысль об антагонизме между этими заболева­ниями.

По данным В. К. Жгенти. Я. И. Татишвилли, Г. А Макашвилли, T. Н. Качахидзе, Т. И. Деканосидзе (Тбилиси), в старческом возрасте в межуточном веществе органов происходит скопление кислых мукополисахаридов, пре­имущественно гиалуроновой кислоты, и увеличение количества преколлагеновых аргиро­фильных вопокон с наличием некоторого дефицита собственно аргирофильных (ретику­линовых). Этот процесс совпадает во времени с огрубением коллагеновых структур, что дает основание рассматривать скопление кислых мукополисахаридов в межуточном веществе как следствие дискомплексации волокнистых структур, преимущественно кол­лагена, с последующим созданием коллагеновых структур, отличающихся от свойствен­ных молодому организму.

Однако как в старческом возрасте в целом, так и в возрасте долголетия степень нарастания перечисленных выше структурных изменений носит сугубо индивидуальный характер, и не всегда интенсивность структурных изменений совпадает с хронологиче­ским возрастом организма.

В.М. Далаки ш вили (Тбилиси) нейроморфологическими методами исследо­вания в полях коры больших полушарий головного мозга лиц пожилого возраста на­шел структурные особенности, выражающиеся в изменении физико-химических свойств нуклеопротеидов и смещении в щелочную сторону изоэлектрической точки митохонд­рий, ядрышка и эргастоплазмы. Они выявляются начиная с 66 лет, с возрастом про­грессируют и достигают максимума у долгожителей.

Н. А. Левкова (Запорожье) указала, что у лиц пожилого и старческого воз­раста миокард подвергается гипертрофии, а не атрофии. В нормальном миокарде у лиц пожилого и старческого возраста количество коллагеновой ткани, эластических и арги­рофильных волокон не увеличивается, изменяется лишь их структура. Только в случае кардиосклероза, связанного с патологией, количество коллагеновой ткани нарастает. В пожилом и старческом возрасте под влиянием эластазы эластические волокна быст­рее подвергаются эластолизѵ, чем в молодом. С возрастом в интрамуральных сосудах сердца наблюдаются грыжевидные выпячивания стенки сосуда в просвет его. В то же время имеется прямая зависимость старческих изменений в миокарде от возрастных из­менений в интрамуральных сосудах. После 40 лет в 90% всех наблюдаемых случаев отмечаются возрастные изменения в интрамуральных сосудах и соответственно этому и изменения в миокарде. На основании этого автор допускает мысль, что миокард сам по себе стареет очень медленно, потому что обладает большими резервными возможностя­ми функции и структуры.

Данные А. Г. Яхнипа, Н. А. Левковой (Запорожье) свидетельствуют, что в молодом возрасте в стенке сосудов сердца и межуточной ткани содержатся преиму­щественно гиалуронидазолабильные, кислые мукополисахариды типа гиалуроновой кис­лоты и хондроитин сульфатов А и С (интенсивность окраски подавляется тестикуляр­ной гиалуронидазой). Кислые мукополисахариды типа хондроитинсульфата В опреде­ляются только в стенке крупных сосудов (гиалуронидаза не изменяет интенсивность окраски). С возрастом количество гиалуронидазолабильных кислых мукополисахаридов закономерно снижается. Одновременно в стенке различных сосудов и строме миокарда увеличивается содержание высокополимеризованных мукополисахаридов типа хондрои­тинсульфата В. Это особенно выражено в случае атеросклероза.

Б. Л. Смолянский и H. М. Жукова (Ленинград) доложили о проведении гастробиопсии у 125 практически здоровых людей в возрасте 60—90 лет и у 20 лиц мо­лодого возраста. Выявлен ряд закономерных возрастных цитохимических особенностей в слизистой оболочке желудка. Секрет поверхностного и покровно-ямочного эпителия включал большое количество нейтральных мукополисахаридов. У молодых людей муко­идное вещество покровных клеток дает только Шик-реакцию. С возрастом снижается количество пепсиногена в главных клетках, а цитоплазма приобретает выраженную способность окрашиваться на нейтральные мукополисахариды, которые обнаруживают­ся не только диффузно, но и в виде крупных гранул. У ⅓ обследуемых наблюдалось полное или почти полное замещение пепсиногена нейтральным мукополисахаридом, что свидетельствует о цитохимической дедифференциации высокоспециализированных кле­ток. Липоиды обнаруживались в обкладочных клетках не только в виде гранул, но и в форме капелек. В главных клетках отмечались диффузные липоидные включения.

Л. А. Кушашвили (Тбилиси) установил, что в аденогипофизе с пожилого воз­раста начинается уменьшение количества эозинофильных и увеличение базофильных клеток. С этого же возраста начинается уменьшение размеров названных клеток с уменьшением в них специфических гранулярных включений и возникновением явлений гомогенизации цитоплазмы. В пучковой и сетчатой зонах возникают явления бурой атрофии с уменьшением количества дезоксирибонуклеопротеидов.

И. Ф. Крутикова (Ленинград) пришла к выводу, что первые признаки дест­рукции в поджелудочной железе появляются с 40—45 лет и заключаются в постепенном уменьшении общей массы железистой паренхимы, в уменьшении величины концевых отделов, появлении гипопластических очагов на месте бывших концевых отделов и их групп. Атрофия концевых отделов приводит к облитерации протоков, исчезновению или разрушению долек. Секреторное дерево деформируется. Постепенно нарастает изви­листость артерий, запустевает и подвергается гиалинозу часть анастомозов и сосудов. Строма железы становится грубоволокнистой, теряет прежнюю структуру. Морфологи­ческие изменения поджелудочной железы, вызванные процессами старения, позволяют объяснить наибольшую частоту панкреонекрозов у лиц пожилого и старческого возрас­та отсутствием пластичности сосудистого русла и особенностями стромы органа.

Б. Л. Смолянский и К. Д. Харахоркина (Ленинград) сообщили, что витамин B₁₂ может быть использован в комплексной витаминной профилактике прежде­временного старения; однако он не является ведущим биологически активным веществом.

Ю. А. Колесниченко (Ленинград) считает, что витамин B15 в небольших до­зах оказывает гипохолестеринемическое действие, а в относительно больших — проти­воположный эффект.