Изотопный метод исследования функционального состояния кровеносных капилляров при хронических лейкозах
- Авторы: Тартаковская Б.Э.1, Голобородько А.Г.1
-
Учреждения:
- Украинский научно-исследовательский институт клинической медицины им. И. Д. Стражеско
- Выпуск: Том 49, № 2 (1968)
- Страницы: 49-51
- Тип: Статьи
- Статья получена: 08.02.2021
- Статья одобрена: 08.02.2021
- Статья опубликована: 30.03.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60303
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60303
- ID: 60303
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Мы изучали при помощи радиоактивных изотопов состояние проницаемости кровеносных капилляров по отношению к меченым ионам в направлении из тканей в кровь у больных различными формами хронического лейкоза, а также влияние терапии, проводимой у таких больных, на функциональное состояние капилляров.
Ключевые слова
Полный текст
Мы изучали при помощи радиоактивных изотопов состояние проницаемости кровеносных капилляров по отношению к меченым ионам в направлении из тканей в кровь у больных различными формами хронического лейкоза, а также влияние терапии, проводимой у таких больных, на функциональное состояние капилляров.
Было проведено 161 исследование у 50 больных в возрасте от 20 до 74 лет (у 28 больных был хронический миелоз, у 22— хронический лимфаденоз; давность заболевания— от 3 мес. до 10 лет). У большинства больных была умеренно выраженная нормохромная анемия. Количество лейкоцитов в крови колебалось от 13 050 до 516 000. Проба Нестерова указывала на нормальную стойкость капиллярной стенки; лишь у 4 больных хроническим лимфадснозом с наиболее низким количеством тромбоцитов она была положительна. Скорость кровотока у всех обследованных больных была нормальной. Выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, а также отечности тканей у них не было. Данные капилляроскопических исследований свидетельствовали о нормальном или ускоренном, преимущественно гомогенном, токе крови в капиллярах. Реже наблюдалась очаговая зернистость. Ток крови в капиллярах был замедлен только y 1 больного. У части больных выявлено некоторое увеличение количества капиллярных петель и аневризм, особенно в переходном колене. У всех больных была прекапиллярная отечность.
При патологоанатомическом исследовании кожи и жировой клетчатки умерших от хронического лимфаденоза местами по ходу капилляров обнаружены мелкоклеточные инфильтраты, в жировой клетчатке—хорошо выраженные лимфоидные скопления, вокруг капилляров—клеточные инфильтраты из мелких интенсивно окрашенных лимфоцитов и стаз из лимфоцитов. В аргирофильных волокнах капилляров особых изменений не найдено. Аналогичные изменения были у умерших от хронического миелоза: в подкожной жировой клетчатке имелись крупные очаги лейкемических инфильтратов.
Константа скорости удаления внутрикожно введенного Р32 колебалась в очень широких пределах: при хронических миелозах от 1,39- 10-2 до 13,86-10-2, при хронических лимфаденозах — от 0,91 * 10-2 до 11,50-10-2. Нормальные колебания этой величины у здоровых лиц, по данным Я. С. Лещинской и Б. Э. Тартаковской, составляли от 3,85-10-2 до 4,33-10-2. У большинства больных при обеих формах хронического лейкоза скорость удаления внутрикожно введенного Р32 была понижена. При хроническом лимфаденозе это снижение встречалось несколько чаще (у 17 больных из 22, в том числе у 6—значительное), чем при хроническом миелозе (у 18 больных из 27, в том числе у 8 — значительное).
Параллелизма между степенью замедления скорости удаления изотопа, количеством лейкоцитов в периферической крови и тяжестью заболевания мы не обнаружили.
Повышенная скорость удаления меченого фосфата была лишь у 6 больных из 50, причем не исключена возможность, что определенное влияние оказывали сопутствующие заболевания. Константы скорости удаления изотопа у одного и того же лица на обеих руках хорошо совпадали у здоровых и у тех больных, у которых отклонения этой величины от нормальных значений были невелики.
У 19 из 33 больных хроническим лейкозом наблюдалась асимметрия этого показателя, причем у 10 она была значительной. При хроническом миелозе такая асимметрия наблюдалась у 11 из 16 больных, в том числе у 6 — значительная, при хроническом лимфаденозе — у 8 из 17, в том числе у 4 — резко выраженная.
У 10 больных с пониженной, нормальной и повышенной скоростью удаления Р32 мы параллельно определяли также (на той же руке) константы скорости удаления ионов НР32О"4, Г131 и Na 24. Скорости удаления меченого фосфатного иона и иона I131 сравнительно мало отличались друг от друга. Во всех случаях отмечен параллелизм между изменениями константы скорости удаления изотопов Р32 и I131 у различных больных. Это объясняется тем, что ионы фосфата и йодида, отличаясь по химическим и биохимическим свойствам, имеют сходный по порядку величины молекулярный вес (97 и 131 соответственно), от которого зависит скорость диффузии, являющейся, как известно, одним из главных механизмов проникновения веществ через стенку капилляра.
Скорость удаления иона Na24 вследствие его меньшего атомного веса и большей способности к диффузии во всех случаях в 2,5—3 раза превышала скорость удаления Р32. Параллелизм между изменениями скорости удаления Р32 и Na24 у различных больных намечался и в этом случае.
Проведенное сопоставление позволило сделать вывод, что замедление скорости удаления внутрикожно введенного изотопа, а также другие обнаруженные в работе закономерности присущи не только фосфатному иону, но и различным другим находящимся в тканях и участвующим в обмене веществ ионам и молекулам, имеющим небольшой молекулярный вес.
У 7 из 17 больных хроническим миелозом проводилось лечение препаратом А4 (от 63 до 188 мг) и у 6—милераном (от 138 до 506 мг на курс лечения). Больные хроническим лимфаденозом лечились в основном рентгеновским облучением (10 из 15 больных) в дозах от 2300 до 5000 р на курс лечения. У подавляющего большинства больных под влиянием лечения наступала клиническая и относительная гематологическая ремиссия.
При лечении препаратом А4 наблюдался в основном рост константы скорости удаления изотопа с некоторой тенденцией к небольшому превышению ее нормальных значений. Однако в отдельных случаях она оставалась без перемен или даже еще более понижалась. При лечении милераном ее рост до нормы (или до значений несколько ниже нормы) и дальнейшее снижение встречались одинаково часто; тенденции к превышению нормальных значений в результате лечения милераном не отмечалось. Рентгенотерапия при начальном курсе — при общей дозе, не превышающей 5000 р, — нормализовала пониженную скорость удаления внутрикожно введенного Р32 или приводила к еще большему снижению ее, тогда как при дозах свыше 5000 р (обычно при повторных курсах лечения) резко повышала ее до патологически высоких величин. Однако в дальнейшем резко повышенная, а также нормальная скорость удаления Р32 сменялась ее снижением ниже нормальных значений, а при следующих курсах облучения еще более резко повышалась.Полученные данные позволяют высказать некоторые предположения о возможных причинах обнаруженного при хронических лейкозах замедленного протекания обменных процессов между тканями и кровью.
Результаты капилляроскопических наблюдений, указывающие на быстрый ток крови в капиллярах, отсутствие у обследованных больных выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, нормальная скорость общего кровотока, преобладание в крови жидкого компонента (плазмы) над форменными элементами при часто сниженном объеме циркулирующей крови не дают оснований считать, что уменьшение скорости удаления меченых ионов, введенных в ткань, обусловлено замедлением капиллярного кровообращения, хотя известная роль этого фактора не исключена.
С большей степенью вероятности можно предположить, что при хронических лейкозах нарушается проницаемость капиллярных стенок вследствие возникающих в них структурных изменений, развитие которых может начинаться с внутренней поверхности, к которой примыкают слои лейкоцитов, располагающихся, как известно, не в осевом потоке, а в пристеночных слоях текущей по сосудам крови. При переполнении кровяного русла избыточным количеством этих клеточных элементов благодаря присущей им амебоидной подвижности могут, очевидно, создаваться условия, благоприятствующие переходу лейкоцитов через капиллярную стенку — скоплению их вначале между слоем эндотелия и перикапиллярной оболочкой, а впоследствии — в слое примыкающей к капилляру соединительной ткани. Это, по-видимому, может приводить к не всегда обратимым структурным изменениям в капиллярных стенках и соединительной ткани, затрудняющим проникновение различных веществ из тканей в капилляр. Наблюдавшаяся у исследуемых больных асимметрия константы скорости удаления внутрикожно введенного изотопа при определениях на обеих руках свидетельствует о том, что все эти изменения в различных участках капиллярной сети развиваются постепенно и неравномерно.
Еще более сложные изменения функционального состояния сосудистой стенки наступают под влиянием рентгеновского облучения.
Рядом авторов (П. Н. Киселев и др.) установлено, что рентгеновское облучение обладает свойством увеличивать проницаемость сосудов (которая определялась ими в направлении из крови в ткани), что объясняется, по их мнению, с одной стороны,—непосредственным деполимеризующим действием проникающих излучений на гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества капилляра, и, с другой стороны, гидролизом этой кислоты под действием фермента гиалуронидазы, которая освобождается из клеток при их распаде под влиянием рентгеновского облучения. Мы обнаружили, что рентгеновское облучение в дозе свыше 5000 р повышает проницаемость капилляров и в обратном направлении — из тканей в кровяное русло.
Резкое двустороннее повышение проницаемости создает условия, благоприятствующие выходу из кровяного русла белковых фракций плазмы, в том числе и фибриногена, для которых капиллярная стенка в физиологических условиях мало проницаема. Пропитывание стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани грубо дисперсными белками и солями может привести к изменениям агрегатного состояния основного аргирофильного вещества: «разжижение» его с уменьшением вязкости, характерное для повышенной проницаемости, будет сменяться его уплотнением, а следовательно, понижением проницаемости в направлении из тканей в кровь с последующим новым разжижением при повторном облучении и т. д. вплоть до наступления необратимого состояния фибризации, внеклеточного склероза (Высокович, Смирнова-Замкова, Кулиговский).
Таким образом, повторные курсы рентгенотерапии резко ухудшают функциональное состояние капилляров, приводя в конце концов к необратимым изменениям в капиллярной стенке и к очень резким нарушениям обмена веществ. В связи с этим при повторных курсах рентгеновского облучения, очевидно, следует проводить рентгенотерапию под контролем определений константы скорости удаления внутрикожно введенного Р32 как критерия этого ухудшения. В случае необходимости целесообразно применение одновременно с рентгенотерапией защитных веществ, нормализующих повышающуюся в результате облучения проницаемость капиллярной стенки и защищающих ее от лучевого повреждения. Судя по экспериментальным работам П. Н. Киселева и П. А. Бузини, к таким веществам относятся витамин Р и гиалуроновая кислота. В связи с этим, по-видимому, желательно проведение работ по клинической проверке эффективности защитного действия этих веществ и изысканию новых защитных препаратов.
Об авторах
Б. Э. Тартаковская
Украинский научно-исследовательский институт клинической медицины им. И. Д. Стражеско
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Отдел клинической гематологии и лаборатория радио-активных изотопов
РоссияА. Г. Голобородько
Украинский научно-исследовательский институт клинической медицины им. И. Д. Стражеско
Email: info@eco-vector.com
Отдел клинической гематологии и лаборатория радио-активных изотопов
РоссияСписок литературы
- Киселев П. Н. Вести, рентген, и радиол., 1953, 5; 1953, 6.
- Киселев П. Н. и Бузини П. А. Там же, 1955, 5
- Лиозина E. М., Чепелева М. А., Тартаковская Б. Э. Там же, 1956, 5.
- Смирнова-Замкова А. И. Основное аргирофильное вещество в норме и патологии. Изд. АН УССР. Киев, 1955.
- Шустрова И. М. О проницаемости сосудистой стенки при некоторых заболеваниях системы крови. Автореф. канд. дисс., Алма-Ата, 1956.
- Kety S. S. Am. Heart J., 1949, 38, 3, 321—327.
- Stоne P. W., Miller W. В. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), 1949, 71, 529—534
- Jepson P., Simeone A.t, Dobyns M. Am. J. Physiol., 1953, 175, 3, 443—448.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)