Acute toxic hemolytic anemia of the lederer type in a patient with pneumonia

Abstract

In 1925, Lederer described acute hemolytic jaundice of unknown etiology, possibly of an infectious nature (intoxication). According to the literature, acute hemolytic anemias of various etiologies are not so common.

Full Text

В 1925 г. Ледерер описал острую гемолитическую желтуху неясной этиологии, воз­можно инфекционной природы (интоксикация). По данным литературы, острые гемо­литические анемии различной этиологии встречаются не так часто.

Приводим наше наблюдение.

Б., 60 лет, поступила в отделение 27/II 1966 г. с диагнозом: бронхопневмония. 1/ѴІІ появился кашель, боли в груди, слабость, головокружение. Через неделю повыси­лась температура. Больная лечилась на дому антибиотиками в комбинации с норсульфазолом в течение двух недель, 24/ѴII у нее возникла резкая слабость и желтуха.

Состояние при поступлении средней тяжести, кожа бледная с лимонно-желтым от­тенком, температура 37,4°. В легких перкуторный звук укорочен в нижних отделах с обеих сторон, дыхание в области укорочения с бронхиальным оттенком, звучные влаж­ные хрипы. Пульс 110, АД 110/70 мм. Границы сердца умеренно расширены, влево, тоны приглушены. Печень не увеличена, селезенка пальпируется у края ребер.

Гем. 68 ед. —11,4 г % феномен склеивания эритроцитов. Ретикулоцитов 4,9%. Осмотическая резистентность эритроцитов — 0,44—0,9. Л. 9300, ю.— 0,5%, п. — 8,5%, с —63%, _м. — 3,5%, л, — 19,5%, э. — 5%. РОЭ 73 мм/час. Билирубин крови —3,12 мг%. Реакции Кумбса прямая и непрямая положительны.

Моча — уд. вес от 1009 до 1018, следы белка, осадок без патологии, реакция на уро­билин резко положительная.

Рентгеноскопия легких. Понижена прозрачность легочных полей слева; справа в нижнем поле бронхососудистый рисунок усилен.

Состояние больной прогрессивно ухудшалось, временами наблюдалась картина ге­молитического криза: резкая слабость, адинамия, тошнота, рвота, сопровождавшиеся нарастанием бледности и желтушности кожных покровов, повышением температуры до 37,8°, чувством страха смерти и двигательным беспокойством.

Гем. 51 ед. — 8,5 г%, подсчет эритроцитов невозможен из-за быстрой агглютинации и быстрого гемолиза их. Л. 5600, ю.— 1%, п.— 12%, с. — 53%, л.—24%, м. — 5%, э. — 5%. Токсическая зернистость нейтрофилов, РОЭ 75 мм/час.

Учитывая клиническую картину, положительную реакцию Кумбса на фоне бронхо­пневмонии и применения сульфаниламидных препаратов в сочетании с антибиотиками, мы поставили диагноз: острая токсическая гемолитическая анемия типа Ледерера.

Назначен преднизолон по 30 мг в сутки, нистатин, димедрол. На второй неделе пребывания в стационаре доза преднизолона была увеличена до 90 мг в сутки (внутри­мышечно). Больная получала кампалон, витамин В₂ по 200 у через день; была перелита плазма. С увеличением дозы преднизолона состояние больной стало быстро улучшаться: исчезли бледность и желтуха, головокружение и слабость; нормализовалась темпера­тура, улучшилось общее самочувствие. Постепенно исчезли патологические изменения в легких. Наряду с этим с каждым днем стала улучшаться и картина крови. Гем. (на 4-й неделе пребывания в стационаре) 76 ед.— 12,6 г %, Э. 3 480 000, РОЭ 22 мм/час. П. — 3%, с. — 57%, л. — 28%, м.— 6%, э. — 6%. Ретикулоцитов 2,1%. Билирубин крови—1,56 мг% с непрямой реакцией ван-ден-Берга. Моча — уд. вес 1012, белка нет, реакция на уробилин отрицательная, в осадке — единичные лейкоциты.

С улучшением общего состояния больной и картины крови дозы преднизолона по­степенно снижались, внутримышечные инъекции были заменены приемами внутрь в дозе 2,5 мг в сутки. Всего за время пребывания в стационаре в течение 43 дней больная получила 787,5 мг преднизолона. 9/ІХ Б. была выписана в хорошем состоянии.