Contemporary aspects of childhood obesity

Abstract

More modern views on epidemiology, pathogenesis, genetics, obesity clinics in children are presented; the classification of obesity in children, the evolutionary scheme and characteristics of the "adiposus-genotype" were developed, the principles of predicting the risk of morbidity from constitutional-exogenous obesity were determined, the features of the symptoms of the disease and dynamics depending on the inherited morphotype, new approaches to therapy and prevention of this form of obesity were described.

Full Text

Актуальность проблемы ожирения у детей определяется рядом медико-социальных, аспектов. Практически все болезни—«спутники» ожирения, во много раз увеличивающие смертность и летальность больных в целом (кардио-васкулярные, гепато-билиарные заболевания, подагра, сахарный диабет и др.), начинают формироваться на самых ранних стадиях заболевания у больных ожирением детей. Не менее 80—85% тучных мальчиков и девочек остаются больными ожирением и по достижении зрелого возраста [4, 6]. Наиболее высокий процент начала заболеваемости ожирением приходится на ранний детский возраст [1, 2а, 3, 5, 7]. В настоящее время, по данным отечественных и зарубежных авторов, от 10% до 30% детей и подростков страдает ожирением.

Имеется аргументированное мнение о том, что развитие ожирения и рост его распространенности у детей связаны со значительным улучшением жизни населения, увеличением «пищевого» бюджета семьи, повышением жирности грудного молока, и т. п. Формирование избытка массы тела при этом патогенетически обусловлено регуляторными расстройствами «пищевого центра» гипоталамуса. Определенную роль в генезе .некоторых форм ожирения играют и инфекционные заболевания.

Таблица I

Классификация ожирения в детском возрасте

Клинико-патогенетические формы	Степень (% избытка массы тела)	Течение	6 Осложнения
А. Первичная 1. Конституционально-экзогенная 2. Алиментарная	I (15-25%) II (2бД50%) ..	1. Быстро прогрессирующее 2. Медленно прогрессирующее	1. Нарушения функции опорно-двигательного аппара. та 2. Кожные изменения 3. Метаболические синдромы
Б. Вторичная			4. Кардио-васкулярные заболевания
1. Церебральная 2. Гипоталамическая 3. Эндокринная	III (51—100%) IV	3. Стабильное 4. Регрессирующее	5. Болезни гепато-билиарной, мочевыводящей и> желудочно-кишечной си, стем
В. Смешанная Г. Редкие формы	(более >100%)		6. Нарушение эндокринных функций, функций гонад 7. Вторичный гипоталамический синдром
Примечание. В конституционально-экзогенной форме выделяются неосложненная, переходная и осложненная фазы; в эндокринной — формы соответственно вовлеченной в процесс железе.

Ожирение как заболевание диагностируется чаще всего в пубертатном периоде, когда имеется физиологическая напряженность эндокринных функций.

Педиатрами стала обоснованно чаще обсуждаться роль наследственности в развитии ряда форм ожирения, значение конституциональных факторов. Мы хотим подчеркнуть необходимость единых взглядов на основные аспекты проблемы детского ожирения.

Результаты анализа клинико-генеалогических и гормонально-метаболических динамических исследований, проведенных у детей и подростков с ожирением и у их родителей, сведения о более чем 15 000 родственников позволили нам расширить представления о гетерогенности ожирения в детском возрасте. Гетерогенность структуры ожирения относится не только к типу и формам заболевания, но и к его возрастно-половым особенностям, индивидуальной характеристике отдельных клинических вариантов заболевания в различных возрастных и половых группах.

Итогом предыдущей работы явилась предложенная нами классификация ожирения у детей, опубликованная в виде рабочей схемы в 1971 г. [2 б] и уточненная затем в 1974 и 1978 гг. (табл. 1).

Самой распространенной формой ожирения у обследованных нами детей была конституционально-экзогенная. О ней и будет идти речь в данном сообщении.

Наши исследования показали, что в патогенезе конституционально-экзогенного ожирения ведущим является комплекс наследственных и конституциональных признаков, определяющих потенцию к усиленному жиронакоплению. Мы обозначили данный комплекс как «adiposus-генотип» [2 г]. На рис. 1 и 2 представлены структурная схема «adiposus-генотипа» и верификация степени риска заболеваемости ожирением. Степень вероятности заболевания ожирением детей, рожденных от тучных родителей, довольно высока и зависит от типа семейной ситуации. Структура «adiposus-генотипа»  включает два звена. Не связанное с экзогенными. влияниями увеличение общего количества жировых клеток (стабильный фактор) составляет морфологическое звено обусловленное алиментарными воздействиями увеличение объема адипоцита (лабильный фактор) характеризует функциональное звено. Наследование некоторых особенностей энзимной активности в системе «липолиз—липогенез» определяет усиление жиронакопления в адипоците.

Рис. 1. Эволюционная модель «adiposus-генотипа» (пояснение в тексте).

Рис. 2. Наследственные характеристики ожирения.

Реализация «adiposus-ренотипа» возможна лишь при сочетанном влиянии комплекса экзогенных факторов, среди которых значительную роль играют, конечно, алиментарные (количество пищи, качество ее, режйм питания). Фенокопирование признака проходит ряд этапов. Метаболическими характеристиками начального периода развития ожирения являются неадекватная инсулиносекреция, углеводная интолерантность, ускорение всасывания и утилизации нутриентогенов.

Реализация «adiposus-генотипа» в основном происходит уже в детском возрасте. Манифестирующими моментами служат в первую очередь алиментарные факторы. Нарушения режима питания ребенка грудного и раннего возраста являются ведущим фактором риска развития конституционально-экзогенного ожирения.

Можно считать установленным, что между процессами липолиза и липогенеза существуют циклические взаимоотношения: в 1-ю половину суток осуществляется в основном липолиз, связанный с необходимостью доставки энергии работающим клеткам, во 2-ю—липогенез, обеспечивающий запас энергии. В физиологических условиях эти ритмы синхронизированы с ритмом аппетита, который по существу их интегрирует, а также с ритмами эндокринных желез (см. рис. 3). Сдвиг ритма приема п,ищи на 2-ю половину суток способствует манифестации жиронакопления.

На рис. 4 представлена частота случаев конституционально-экзогенного ожирения в зависимости от возраста и пола детей.

Таблица 2

Частота наследования морфотипов у детей с конституционально-экзогенным ожирением, %

Пол пробанда	Морфотипы
	гиперандроидальный	андроидальный	гиноидальный	смешанный
Мужской	7,1	22,5	3.8,0	32,4
Женский	11,С	9,2	67,5	1:2,3

Существенное значение в генезе ожирения имеет морфотип ребенка и его родителей (см. табл. 2).

Как видно из представленных данных, и у девочек, и у мальчиков с ожирением преобладал гиноидальный тип телосложения, что является подтверждением большей частоты ожирения у женщин.

Рис. 3. Синхронизация ритмов аппетита, липолиза, лактации, эндокринной активности и их асинхронизация с ритмом липосинтеза в норме. Обозначения: 1 — липосинтез; 2 — липолиз; 3 — лактация; 4 — эндокринная активность.

Рис. 4. Зависимость между возрастом, полом ребенка и частотой случаев конституционально-экзогенного ожирения. Обозначения: 1 (а), 1 (б) — неосложненная фаза ожирения соответственно у мальчиков и у девочек; 2 (а), 2 (б) — осложненная фаза.

Нами установлено, что морфотип во многом определяет особенности клинической симптоматики и динамики конституционально-экзогенного ожирения у детей.

Мальчики с гиперандроидальным и андроидальным (гипермускулярным и мускулярным) типами телосложения заболевают обычно в возрасте между 3 и 10 годами жизни; темпы прогрессирования ожирения у них обычно быстрые, избыток массы тела колеблется в пределах I—II степени, распределение жировой клетчатки равномерное; осложнения появляются только в пубертатном возрасте. По достижении периода полового созревания больные с этим морфотипом худеют, заболевание сравнительно легко поддается терапий; но во взрослом возрасте остается склонность к усилению жиронакопления. У мальчиков с гиноидальным морфотипом избыток массы тела начинает появляться уже в раннем детстве; пики заметной прибавки массы тела приходятся на 3, 7—9, 10—12, 13—15 лет; нередки III—IV степени ожирения. При гиноидальном морфотипе обычно не бывает заметного волнообразного течения заболевания, эти дети не худеют, как больные с другими морфотипами. Значительная избыточная масса тела сохраняется у них и в зрелом возрасте; довольно быстра осуществляется переход от неосложненной фазы заболевания к осложненной: у ряда больных возникает вторичный гипоталамический синдром. Особенностями жирораспределения при гиноидальном морфотипе являются «нижний тип», ложная гинекомастия, климактерический бугорок (по достижении пубертета—так называемый «феминизированный мальчик»). Клинические особенности ожирения у этих мальчиков дают повод для нередкой ошибочной диагностики псевдофрелиховского или адипозогенитального ожирения. Мальчики со смешанным морфотипом занимают «промежуточное» положение по выраженности рассмотренных проявлений. Отметим лишь, что для них особенно характерна «двугорбость» прогрессирования ожирения: похудение к периоду пубертета, а через некоторое время после его завершения повторное нарастание избытка массы тела. У больных часто наблюдается наклонность к гипертонии и пора^ жению гепатобилиарной системы; нередко развивается вторичный гипоталамический синдром.

Девочки с гиноидальным типом телосложения по характеру течения патологического процесса не многим отличаются от мальчиков той же группы. В пубертатном возрасте заболевание у них достигает особой выраженности («синдром гиперфеминизированных девочек»). Девочки с мужским морфотипом выше среднего роста, «широкие в кости». В период пубертета у них нередко диагностируется «адипозо-гигантизм», «пубертатно-юношеский диспитуитаризм»; у больных довольно грубые черты лица, значительно выражен гипертрихоз и другие симптомы андрогенизации; нередко отмечается климактерический бугорок; в этом периоде особенно обильны угри, фолликулиты и стрии. У девочек со смешанным морфотипом довольно часто наблюдается осложненное течение ожирения в виде развития вторичного гипоталамического синдрома; они подвержены частым инфекциям. В пубертете состояние их нередко оценивается как «синдром пубертатного базофилизма» * или «ожирение периода полового созревания»; больные быстро растут и созревают, обычно высокорослы (но конечные результаты также не выходят за средние границы), могут похудеть в конце периода полового созревания (17—19 лет), то есть имеют «двугорбую;» кривую избытка массы тела; обычно остаются тучными и впоследствии.

Во всех описанных вариантах приведены обобщенные данные, которые не исключают возможности индивидуальных, возрастно-половых нюансов и отклонений от названных закономерностей. Из общих клинических особенностей конституциональноэкзогенного ожирения следует отметить частую подверженность больных токсикоаллергическим заболеваниям и состояниям, инфекционным поражениям носоглотки, миндалин, дыхательных путей, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. У всех больных в той или иной степени выражены сосудистые дистонические проявления, которые по мере прогрессирования процесса все больше склоняются в сторону гипертонического синдрома, а начинаются обычно в виде симптома, обозначаемого нами как «ортостатический акроцианоз» и отражающего вторичную дилатацию венул и вен с последующим спазмом артериол; этот симптом может быть использован в качестве теста ранней диагностики сосудистых расстройств.

Формирование у больных ожирением детей осложнений и «болезней-спутников», которые, по нашим данным, встречаются в 10 с лишним раз чаще, чем в популяции, обусловлено комплексом вторичных обменно-гормональных расстройств, по сути своей адаптационного характера. Их развитие идет этапно; именно они и их степень определяют тяжесть и фазность клинической симптоматики основного процесса. Этими метаболическими синдромами являются: дисфункция инсулярного аппарата, инверсия биоритмов функционирования всех функциональных звеньев надпочечников (глюкои минералокортикоидного и симпатико-адреналового); расстройство секреции глюкагона, СТГ, ТТГ; углеводная интолерантность; дислипидемии; резкие нарушения обмена важнейших для Лйпогенеза метаболитов (глюкозы, пирувата, лактата, НЭЖК); диси трансминерализация; водный дисбаланс; энзимные нарушения; сдвиги равновесия в системе «липолиз—липогенез»; аминоацидурии; расстройства обмена холевых кислот и др.

Нами показано, что в комплексе мероприятий. по лечению ожирения, а также профилактике и терапии его осложнений основными являются диетические. Нами разработаны и внедрены в широкую педиатрическую практику принципиально новые методические подходы к применению диетотерапии ожирения, которые учитывают фазность эволюции «adiposus-генотипа» и наследственный, хронический характер заболевания (2д). Основой ее служат принципы амбулаторности и этапности лечения с целью постепенной, согласно фазам фенокопирования, метаболической реадаптации больного организма (этапная метаболическая реадаптационная амбулаторная диетотерапия). При ее проведении новые диетические режимы сменяются постепенно, этапно, с обязательным соблюдением адаптационных периодов, тем больших по времени, чем выше степень ожирения. Эффективность терапии и необходимость перехода на следующий этап лечения определяются динамикой показателей «метаболической карты» больного ребенка (характер динамики гликемических кривых, кривых спектра и транспортных систем липидов, инсулиносекреции, липолитических систем и др.).

Естественно, что диетотерапия используется нами как ведущее, звено в лечении ожирения, не исключающее всего общепринятого комплекса воздействий. Из новых методов, предлагаемых для введения в курс терапии ожирения, нами отмечена эффективность электростимуляции мышц.

Мы не ставили целью этого сообщения характеризовать все приведенные в классификации формы ожирения (их особенности общеизвестны). Нам хотелось подчеркнуть роль и место конституционально-экзогенного ожирения в структуре эндокринологической и общей заболеваемости в детском возрасте; наметить возможные пути прогнозирования, профилактики и терапии этой наиболее частой формы ожирения у детей.