О неврологических проявлениях при закрытых черепномозговых травмах

Аннотация

В настоящем исследовании мы стремились выявить особенности неврологических проявлений острого периода закрытых черепномозговых травм с субарахноидальным кровоизлиянием. Большинство обследованных больных (92 из 102) были доставлены в клинику в тяжелом состоянии. Сопор был у 55 больных, различная степень комы — у 37. Длительность нарушения сознания была различной и колебалась от нескольких минут и часов (84 больных) до нескольких суток (8 больных).

Полный текст

Неврологическим проявлениям острых черепномозговых травм уделяется незаслуженно мало внимания. Между тем тяжесть острого периода и характер неврологических осложнений в последующем обусловлены не столько повреждением покровов и костей черепа, сколько травмой головного мозга и его оболочек [1, 2, 3].

Сразу же по выходе из коматозного состояния все больные предъявляли жалобы на головную боль. У 96 больных она сопровождалась головокружением и тошнотой, у 64 — рвотой. Головная боль усиливалась обычно после утомления (чтение, разговор, ходьба) и уменьшалась после отдыха.

Менингеальный синдром был у 90 больных, выявлялся обычно с момента поступления и в дальнейшем в течение 5—20 (у 79)' и более (у 11) дней. У 11 больных был только симптом Кернига, у 27 — только ригидность мышц затылка и у 52 — сочетание этих симптомов. Симптом Кернига держался значительно дольше, чем ригидность мышц затылка. Пагогенез его образования остается недостаточно ясным. Какое-то значение имеет, видимо, тот факт, что изолированный симптом Кернига встречался обычно при опухолях мосто-мозжечкового угла и при переломах костей основания черепа (чаще — пирамидки височной кости). У 12 наших больных менингеальные симптомы отсутствовали.

Результаты ликворологических исследований представлены в табл. 1.

Характерным, патогномоничным для субарахноидального кровоизлияния ликворным симптомом является наличие в нем свежих эритроцитов от нескольких сот до многих тысяч в 1 мм³. При повторных исследованиях обнаружено изменение цвета ликвора с кровянистого на ксантохромный (в сроки от 5 до 20 дней), а затем наступает -нормализация.

При повторных пункциях у большинства больных отмечается снижение высокого и повышение низкого ликворного давления, а назначение соответствующей терапии ускоряет процесс его нормализации. Это важное обстоятельство нуждается в дальнейшем тщательном изучении, так как до настоящего времени нет четкого объяснения причин ликворной гипер-и гипотензии, возникающей при закрытых травмах черепа и головного мозга [4, 5, 9, 11]. Однако уже сейчас результаты исследований давления спинномозговой жидкости в динамике можно использовать при назначении терапии, тем более, что данные T. М. Сергиенко и В. С. Михайловского (1955) свидетельствуют

об изменении ликворного давления у одного и того же больного в различные периоды травмы.

Умеренное повышение белка и плеоцитоз обусловлены, по-видимому, белком и форменными элементами крови, излившейся в субарахноидальное пространство.

При неврологическом обследовании у 98 из 102 больных выявлено 292 различных симптома поражения вещества головного мозга и черепномозговых нервов. 

У подавляющего большинства больных (у 72) эти симптомы исчезали через 5—10 дней. Однако довольно часто при воздействии на организм дополнительных вредных факторов (утомление, нарушение режима, психотравма и пр.) усиливались имеющиеся, а иногда выявлялись исчезнувшие симптомы. Это своеобразное «мерцание» неврологической симптоматики, отмечаемое ранее П. М. Панченко (1965), T. С. Осинцевой и И. И. Сидоровой (1967) и др. при новокаиновом растормаживании, важно в двух аспектах. С одной стороны, оно помогает в топической диагностике органических поражений головного мозга при закрытой травме черепа, а с другой подтверждает мнение ряда авторов [2, 3, 12], что исчезновение локальных симптомов, вызванных травмой, следует расценивать не как восстановление динамических расстройств, а как компенсацию (часто недостаточно стойкую) длительно существующего органического дефекта в веществе и оболочках мозга.

Итак, у больных с субарахноидальными геморрагиями травматического генеза почти постоянно (у 97% обследованных) выявляются локальные симптомы поражения вещества головного мозга и черепномозговых нервов. Менингеальный синдром при этом менее постоянен. Так, у 10% обследованных он был представлен только симптомом Кернига, а у 12% его вообще не удалось выявить ни в остром периоде, ни в последующем. Ликворная гипотензия отмечена в 18%, а гипертензия — в 38%.

В остром и подостром периодах травмы выявлено своеобразное мерцание неврологической симптоматики, когда исчезнувшие в процессе лечения симптомы вновь, выявляются при воздействии на организм дополнительных вредных факторов. Последнее обстоятельство свидетельствует о неполной и нестойкой компенсации органических дефектов мозга, вызванных травмой.