On the neurological manifestations of closed craniocerebral injuries

Abstract

In the present study, we sought to identify features of the neurological manifestations of the acute period of closed craniocerebral injuries with subarachnoid haemorrhage. Most of the patients examined (92 out of 102) were admitted to the clinic in severe condition. Fifty-five patients were in a state of somnolence and 37 were in a coma of varying degrees. The duration of impairment of consciousness varied and ranged from a few minutes and hours (84 patients) to several days (8 patients).

Full Text

Неврологическим проявлениям острых черепномозговых травм уделяется незаслуженно мало внимания. Между тем тяжесть острого периода и характер неврологических осложнений в последующем обусловлены не столько повреждением покровов и костей черепа, сколько травмой головного мозга и его оболочек [1, 2, 3].

В настоящем исследовании мы стремились выявить особенности неврологических проявлений острого периода закрытых черепномозговых травм с субарахноидальным кровоизлиянием. Большинство обследованных больных (92 из 102) были доставлены в клинику в тяжелом состоянии. Сопор был у 55 больных, различная степень комы — у 37. Длительность нарушения сознания была различной и колебалась от нескольких минут и часов (84 больных) до нескольких суток (8 больных).

Сразу же по выходе из коматозного состояния все больные предъявляли жалобы на головную боль. У 96 больных она сопровождалась головокружением и тошнотой, у 64 — рвотой. Головная боль усиливалась обычно после утомления (чтение, разговор, ходьба) и уменьшалась после отдыха.

Менингеальный синдром был у 90 больных, выявлялся обычно с момента поступления и в дальнейшем в течение 5—20 (у 79)' и более (у 11) дней. У 11 больных был только симптом Кернига, у 27 — только ригидность мышц затылка и у 52 — сочетание этих симптомов. Симптом Кернига держался значительно дольше, чем ригидность мышц затылка. Пагогенез его образования остается недостаточно ясным. Какое-то значение имеет, видимо, тот факт, что изолированный симптом Кернига встречался обычно при опухолях мосто-мозжечкового угла и при переломах костей основания черепа (чаще — пирамидки височной кости). У 12 наших больных менингеальные симптомы отсутствовали.

Результаты ликворологических исследований представлены в табл. 1.

Характерным, патогномоничным для субарахноидального кровоизлияния ликворным симптомом является наличие в нем свежих эритроцитов от нескольких сот до многих тысяч в 1 мм³. При повторных исследованиях обнаружено изменение цвета ликвора с кровянистого на ксантохромный (в сроки от 5 до 20 дней), а затем наступает -нормализация.

При повторных пункциях у большинства больных отмечается снижение высокого и повышение низкого ликворного давления, а назначение соответствующей терапии ускоряет процесс его нормализации. Это важное обстоятельство нуждается в дальнейшем тщательном изучении, так как до настоящего времени нет четкого объяснения причин ликворной гипер-и гипотензии, возникающей при закрытых травмах черепа и головного мозга [4, 5, 9, 11]. Однако уже сейчас результаты исследований давления спинномозговой жидкости в динамике можно использовать при назначении терапии, тем более, что данные T. М. Сергиенко и В. С. Михайловского (1955) свидетельствуют

об изменении ликворного давления у одного и того же больного в различные периоды травмы.

Умеренное повышение белка и плеоцитоз обусловлены, по-видимому, белком и форменными элементами крови, излившейся в субарахноидальное пространство.

При неврологическом обследовании у 98 из 102 больных выявлено 292 различных симптома поражения вещества головного мозга и черепномозговых нервов. 

У подавляющего большинства больных (у 72) эти симптомы исчезали через 5—10 дней. Однако довольно часто при воздействии на организм дополнительных вредных факторов (утомление, нарушение режима, психотравма и пр.) усиливались имеющиеся, а иногда выявлялись исчезнувшие симптомы. Это своеобразное «мерцание» неврологической симптоматики, отмечаемое ранее П. М. Панченко (1965), T. С. Осинцевой и И. И. Сидоровой (1967) и др. при новокаиновом растормаживании, важно в двух аспектах. С одной стороны, оно помогает в топической диагностике органических поражений головного мозга при закрытой травме черепа, а с другой подтверждает мнение ряда авторов [2, 3, 12], что исчезновение локальных симптомов, вызванных травмой, следует расценивать не как восстановление динамических расстройств, а как компенсацию (часто недостаточно стойкую) длительно существующего органического дефекта в веществе и оболочках мозга.

Итак, у больных с субарахноидальными геморрагиями травматического генеза почти постоянно (у 97% обследованных) выявляются локальные симптомы поражения вещества головного мозга и черепномозговых нервов. Менингеальный синдром при этом менее постоянен. Так, у 10% обследованных он был представлен только симптомом Кернига, а у 12% его вообще не удалось выявить ни в остром периоде, ни в последующем. Ликворная гипотензия отмечена в 18%, а гипертензия — в 38%.

В остром и подостром периодах травмы выявлено своеобразное мерцание неврологической симптоматики, когда исчезнувшие в процессе лечения симптомы вновь, выявляются при воздействии на организм дополнительных вредных факторов. Последнее обстоятельство свидетельствует о неполной и нестойкой компенсации органических дефектов мозга, вызванных травмой.