Metabolic acidosis indicators in the assessment of diabetes compensation

Abstract

We investigated the dependence of metabolic acidosis indicators on the degree of carbohydrate metabolism compensation by comparing the dynamics of the parameters of acid-base balance and redox processes during two weeks in groups of patients in whom a decrease in glycemia was achieved within two weeks.

Full Text

Мы исследовали зависимость показателей метаболического ацидоза от степени компенсации углеводного обмена путем сравнения динамики параметров кислотноосновного равновесия и окислительно-восстановительных процессов в течение двух недель в группах больных, у которых за двухнедельный срок было достигнуто снижении гликемии.

Обследовано 40 больных сахарным диабетом средней и тяжелой степени. Кетоацидоз у всех отсутствовал. Показатели метаболического ацидоза мы изучали у этих больных в период декомпенсации углеводного обмена и через две недели от начала исследования. Больным проводили лечение сахароснижающими средствами — инсулином, препаратами сульфанилмочевины, бигуанидами.

Исходные показатели кислотно-основного равновесия и окислительно-восстановительных процессов определяли в период декомпенсации углеводного обмена, т. е. тогда, когда количество глюкозы в крови превышало 12 ммоль/л. Естественно, при декомпенсации углеводного обмена наблюдался метаболический ацидоз, что согласуется и с данными литературы. Так, содержанию глюкозы крови на уровне 12,5 ммоль/л соответствует повышенная концентрация водородных ионов (от 47,2 + 0,5 до 51,2. + + 0,8 нмоль/л), высокий дефицит оснований (—6,9 + 0,6 ммоль/л), повышенная концентрация пировиноградной (283,9+68,1 мкмоль/л) и молочной (2,5+0,1 ммоль/л) кислот, низкое содержание SH-групп (в пределах 9 ммоль/л).

Через две недели — на фоне устранения гипергликемии — вновь были исследованы показатели метаболического ацидоза. Сдвиги кислотно-основного баланса в кислую сторону (Н+ — 49,2 + 0,7 нмоль/л, BE минус 6,4 + 0,7 ммоль/л,) повышение уровней пировиноградной (340,7 + 79,5 мкмоль/л) и молочной кислот (2,4 + +0,2 ммоль/л) в равной степени оказались выраженными как у больных, у которых концентрация глюкозы крови стала ниже 5,5 ммоль/л, так и у тех больных, у которых в двухнедельный срок не удалось достичь полной компенсации углеводного обмена (содержание глюкозы крови — 7,2 ммоль/л). Следовательно, несмотря на полное или частичное устранение гипергликемии, нормализации метаболических сдвигов не происходит (см. таблицу).

Динамика показателей метаболического ацидоза у больных

Показатели	Больные, у которых не достигнута нормогликемия:			Больные, у которых достигнута нормогликемия:
	исходный уровень М+т	через 2 недели		исходный уровень М+т	через 2 недели
		М+т	1 р		М+т	1 р
Глюкоза крови, ммоль/л	12,4+0,8	7,2+0,3	<0,001	12,3+1,2	4,9+0,2	<0,001
Концентрация Н+, нмоль/л	51,2±0,80	49,1 + 1,00	>1,0	47,2+0,50	49,2+0,70	>1,0
PH	7,29+0,02	7,30+0,04	>1,0	7,31+0,01	7,30+0,008	—
BE, ммоль/л	—6,00±0,50	—5,40+0,40	>1,0	—6,90+0,60	—6,40+0,70	>1,0
BS, ммоль/л	19,0+0,50	20,0+0,50	>1,0	19,00+0,50	18,60+0,40	>1,0
рСО2, кПа	5,3±0,1	5,2+0,07	>1,0	4,9+0,1	5,5+0,2	<0,02
Пировиноградная кислота, мкмоль/л	261,2+34,1	295,3+34,1	>1,0	283,9+45,4	340,7+93,5	>1,0
Молочная кислота, ммоль/л	2,5+0,2	2,5+0,1	—	2,5+0,1	2,4±0,1	>1,0
SH-группы, ммоль/л .	8,98+3,85	8,77+3,55	>1,0	10,08+5,05	8,51±5,68	>1,0

Наши данные подтверждают выводы других авторов о том, что примерно у 50 %больных в фазе компенсации диабетического процесса по показателям углеводного обмена сохраняется той или иной степени метаболический ацидоз. Этот факт можно объяснить тем, что изменения pH крови в сторону ацидоза влияют на механизм действия инсулина, его активность, распределение в тканях и разрушение. Действие инсулина в полной мере проявляется лишь при оптимальной реакции среды, близкой к pH крови (7,36). Применение необходимых доз сахароснижающих средств — таблетированных препаратов или пролонгированного инсулина — способствует снижению концентрации глюкозы крови, но не оказывает нормализующего влияния на все метаболические процессы. В связи с этим возникает необходимость в терапевтическом воздействии на кислую реакцию среды с целью улучшить условия для оптимального включения в процессы тканевого метаболизма эндогенного и экзогенного инсулина.

Таким образом, принцип компенсации обменных процессов в терапии сахарного диабета, основанный на нормализации содержания сахара в крови в течение суток и устранении глюкозурии, должен включать также лекарственную регуляцию окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия.