Показатели метаболического ацидоза в оценке компенсации сахарного диабета

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Мы исследовали зависимость показателей метаболического ацидоза от степени компенсации углеводного обмена путем сравнения динамики параметров кислотноосновного равновесия и окислительно-восстановительных процессов в течение двух недель в группах больных, у которых за двухнедельный срок было достигнуто снижении гликемии.

Полный текст

Мы исследовали зависимость показателей метаболического ацидоза от степени компенсации углеводного обмена путем сравнения динамики параметров кислотноосновного равновесия и окислительно-восстановительных процессов в течение двух недель в группах больных, у которых за двухнедельный срок было достигнуто снижении гликемии.

Обследовано 40 больных сахарным диабетом средней и тяжелой степени. Кетоацидоз у всех отсутствовал. Показатели метаболического ацидоза мы изучали у этих больных в период декомпенсации углеводного обмена и через две недели от начала исследования. Больным проводили лечение сахароснижающими средствами — инсулином, препаратами сульфанилмочевины, бигуанидами.

Исходные показатели кислотно-основного равновесия и окислительно-восстановительных процессов определяли в период декомпенсации углеводного обмена, т. е. тогда, когда количество глюкозы в крови превышало 12 ммоль/л. Естественно, при декомпенсации углеводного обмена наблюдался метаболический ацидоз, что согласуется и с данными литературы. Так, содержанию глюкозы крови на уровне 12,5 ммоль/л соответствует повышенная концентрация водородных ионов (от 47,2 + 0,5 до 51,2. + + 0,8 нмоль/л), высокий дефицит оснований (—6,9 + 0,6 ммоль/л), повышенная концентрация пировиноградной (283,9+68,1 мкмоль/л) и молочной (2,5+0,1 ммоль/л) кислот, низкое содержание SH-групп (в пределах 9 ммоль/л).

Через две недели — на фоне устранения гипергликемии — вновь были исследованы показатели метаболического ацидоза. Сдвиги кислотно-основного баланса в кислую сторону (Н+ — 49,2 + 0,7 нмоль/л, BE минус 6,4 + 0,7 ммоль/л,) повышение уровней пировиноградной (340,7 + 79,5 мкмоль/л) и молочной кислот (2,4 + +0,2 ммоль/л) в равной степени оказались выраженными как у больных, у которых концентрация глюкозы крови стала ниже 5,5 ммоль/л, так и у тех больных, у которых в двухнедельный срок не удалось достичь полной компенсации углеводного обмена (содержание глюкозы крови — 7,2 ммоль/л). Следовательно, несмотря на полное или частичное устранение гипергликемии, нормализации метаболических сдвигов не происходит (см. таблицу).

Динамика показателей метаболического ацидоза у больных

Показатели

Больные, у которых не достигнута нормогликемия:

Больные, у которых достигнута нормогликемия:

исходный уровень

М+т

через 2 недели

исходный уровень

М+т

через 2 недели

М+т

1 р

М+т

1 р

Глюкоза крови, ммоль/л

12,4+0,8

7,2+0,3

<0,001

12,3+1,2

4,9+0,2

<0,001

Концентрация Н+, нмоль/л 

51,2±0,80

49,1 + 1,00

>1,0

47,2+0,50

49,2+0,70

>1,0

PH

7,29+0,02

7,30+0,04

>1,0

7,31+0,01

7,30+0,008

BE, ммоль/л

—6,00±0,50

—5,40+0,40

>1,0

—6,90+0,60

—6,40+0,70

>1,0

BS, ммоль/л

19,0+0,50

20,0+0,50

>1,0

19,00+0,50

18,60+0,40

>1,0

рСО2, кПа

5,3±0,1

5,2+0,07

>1,0

4,9+0,1

5,5+0,2

<0,02

Пировиноградная кислота, мкмоль/л 

261,2+34,1

295,3+34,1

>1,0

283,9+45,4

340,7+93,5

>1,0

Молочная кислота, ммоль/л

2,5+0,2

2,5+0,1

2,5+0,1

2,4±0,1

>1,0

SH-группы, ммоль/л .

8,98+3,85

8,77+3,55

>1,0

10,08+5,05

8,51±5,68

>1,0

 

Наши данные подтверждают выводы других авторов о том, что примерно у 50 %больных в фазе компенсации диабетического процесса по показателям углеводного обмена сохраняется той или иной степени метаболический ацидоз. Этот факт можно объяснить тем, что изменения pH крови в сторону ацидоза влияют на механизм действия инсулина, его активность, распределение в тканях и разрушение. Действие инсулина в полной мере проявляется лишь при оптимальной реакции среды, близкой к pH крови (7,36). Применение необходимых доз сахароснижающих средств — таблетированных препаратов или пролонгированного инсулина — способствует снижению концентрации глюкозы крови, но не оказывает нормализующего влияния на все метаболические процессы. В связи с этим возникает необходимость в терапевтическом воздействии на кислую реакцию среды с целью улучшить условия для оптимального включения в процессы тканевого метаболизма эндогенного и экзогенного инсулина.

Таким образом, принцип компенсации обменных процессов в терапии сахарного диабета, основанный на нормализации содержания сахара в крови в течение суток и устранении глюкозурии, должен включать также лекарственную регуляцию окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия.

×

Об авторах

Т. В. Булатова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Булатова Т.В., 2021

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.