Динамика концентрации иммунореактивного инсулина и гормона роста в крови больных острым вирусным гепатитом

Полный текст

Вирусный гепатит часто сопровождается нарушением углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета [3]. Патогенез этого нарушения не выяснен. Предполагают, что оно обусловлено вирусным поражением поджелудочной железы [3]; вместе с тем не исключена также возможность изменения глюкозогомеостатичёской функции печени, а также снижения чувствительности периферических тканей к инсулину,, что наблюдается при хронических заболеваниях печени [4].

При определении свободной инсулиноподобной активности биологическим методом [2] в крови у больных острым гепатитом было выявлено ее повышение, что позднее подтвердилось результатами исследований, проводившихся радиоиммунологическим методом [7]. Эти. данные указывают на важную роль экстрапанкреатических нарушений в патогенезе расстройства углеводного обмена при остром гепатите. Однако остается непонятной причина снижения толерантности к глюкозе у больных острым гепатитом при повышенном уровне инсулина в крови.

Чтобы выяснить механизм нарушения углеводного обмена при остром вирусном, гепатите, мы изучили динамику гликемии и иммунореактивного инсулина (ПРИ) в крови 40 больных острым гепатитом во время пробы на толерантность к глюкозе. У 22 из них одновременно исследовали содержание гормона роста в сыворбтке крови. У 8 больных острым гепатитом исследование проводили дважды: в период заболевания и через 1,5 года после выздоровления. Полученные данные сопоставляли с соответствующими показателями в группе здоровых мужчин того же возраста и у 43 больных хроническим персистирующим гепатитом.

Кровь для исследования брали из вены с помощью постоянного катетера натощак и через 30; 60; 90 и 120 минут после приема глюкозы. Глюкозу давали внутрь Из расчета 50 г на 1 м² поверхности тела. Последнюю вычисляли по номограмме, учитывающей рост и массу тела. В эти же сроки брали кровь из пальца для определения концентрации глюкозы.

Содержание ПРИ и гормона роста в сыворотке крови изучали радиоиммунологи* ческими методами «двойного антитела», а глюкозы — по методу Сомоджи—Нельсона.

У 20 обследованных больных острым гепатитом толерантность к глюкозе оказалась нормальной и у 20 — нарушенной по типу скрытого сахарного диабета.

Данные о содержании глюкозы, ПРИ и гормона роста в крови больных гепати* тами и здоровых лиц во время пробы на толерантность к глюкозе представлены в табл. 1. Концентрации глюкозы и ПРИ в крови больных острым гепатитом послеприема глюкозы достоверно выше, чем у здоровых лиц, содержание гормона роста в сыворотке крови натощак и после приема глюкозы при остром гепатите также повышено. У больных острым гепатитом показатель гликемии был несколько выше,, а ПРИ — несколько ниже, чем у больных хроническим гепатитом. Уровни гормона роста в крови больных этих двух групп существенно не различались.

Динамика изученных показателей во время заболевания и через 1,5 года после выздоровления отражена в табл. 2. Ее данные свидетельствуют о снижении гликемии и нормализации уровней ПРИ и гормона роста в сыворотке крови после выздоровления.

Отмеченная нами большая частота нарушения толерантности к глюкозе и гипергликемии во время пробы на толерантность к глюкозе, а также повышения уровня ИРИ в сыворотке крови больных острым гепатитом подтверждает выводы других авторов [1, 7]. Эти данные позволяют предположить, что изменение толёрантностик глюкозе при остром гепатите не связано с абсолютным снижением секреции инсулина, а скорее всего обусловлено внепанкреатическими нарушениями. Уменьшение толерантности к глюкозе у больных острым гепатитом, несмотря на гиперинсулинемию* может указывать на снижение чувствительности периферических тканей к инсулину* как это было установлено у больных хроническими заболеваниями печени [4]. Одним из факторов,способствующих уменьшению чувствительности к инсулину при остром гепатите, может быть повышенное количество гормона роста в крови. У обследованных нами больных острым гепатитом содержание гормона роста в крови оказалось значительно выше, чем у здоровых лиц, и на одном уровне с показателями у больных хроническим гепатитом. Известно, что гормон роста является гормональным антагонистом инсулина, его диабетогенное действие связано с периферическим контринсулярным эффектом.. Это дает право предположить, что возрастание уровня гормона роста в крови больных острым гепатитом может способствовать развитию нарушения толерантности к глюкозе. Повышение содержания глюкозы в крови в результате уменьшения ассимиляции ее периферическими тканями и, возможно, вследствие нарушения глюкозогомеостатической функции печени приводит к компенсаторному усилению секреции инсулина.

Сравнение динамики гликемии, ПРИ и гормона роста у одних и тех же лиц во время заболевания острым гепатитом и через 1,5 года после выздоровления показывает, что наблюдавшиеся в период болезни нарушения полностью устранялись после выздоровления. Это позволяет прийти к заключению, что в основе выявленных изменений лежит заболевание печени. 

Сходство нарушений динамики гликемии, ИРИ и гормона роста у больных острым и хроническим гепатитом подчеркивает общность патогенетических механизмов выявленных нарушений й связь и с поражением печени.

Таблица 1

Динамика гликемий, иммунореактивного инсулина и гормона роста в Крови во время пробы на толерантность к глюкозе (М + ш)

Таблица 2

Динамика гликемии, иммунореактивного инсулина и гормона роста во время пробы на толерантность к глюкозе в период заболевания острым  епатитом и через 1,5 года после выздоровления (М + ш)

Остается неясной причина повышенной концентрации гормона роста в крови больных с заболеваниями печени. Установлено, что под действием гормона роста в печени вырабатывается соматомедин, Являющийся медиатором ростового и анаболического, но не диабетогенного действия гормона роста [5]. Активность соматомедина в крови больных циррозами печени снижена [8]. Можно предположить, что снижение активности соматомедина ведет по принципу обратной связи к увеличению секреции гормона роста.

В 1954 г. Ланг и соавт. обнаружили у эвисцерированных собак снижение утилизации глюкозы тканями, не устраняемое инсулином. Было высказано предположение о выделении печенью фактора, способствующего утилизации глюкозы периферическими тканями. Не исключено, что этим фактором является соматомедин, обладающий инсуликоподобным действием и отождествляемый некоторыми авторами с неподавляемой инсулиноподобной активностью [5].

Об авторах

А. Г. Мирошниченко

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

П. Б. Шлимович

Email: info@eco-vector.com
Россия

Г. И. Гневашева

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы