Dynamics of the concentration of immunoreactive insulin and growth hormone in the blood of patients with acute viral hepatitis

Full Text

Вирусный гепатит часто сопровождается нарушением углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета [3]. Патогенез этого нарушения не выяснен. Предполагают, что оно обусловлено вирусным поражением поджелудочной железы [3]; вместе с тем не исключена также возможность изменения глюкозогомеостатичёской функции печени, а также снижения чувствительности периферических тканей к инсулину,, что наблюдается при хронических заболеваниях печени [4].

При определении свободной инсулиноподобной активности биологическим методом [2] в крови у больных острым гепатитом было выявлено ее повышение, что позднее подтвердилось результатами исследований, проводившихся радиоиммунологическим методом [7]. Эти. данные указывают на важную роль экстрапанкреатических нарушений в патогенезе расстройства углеводного обмена при остром гепатите. Однако остается непонятной причина снижения толерантности к глюкозе у больных острым гепатитом при повышенном уровне инсулина в крови.

Чтобы выяснить механизм нарушения углеводного обмена при остром вирусном, гепатите, мы изучили динамику гликемии и иммунореактивного инсулина (ПРИ) в крови 40 больных острым гепатитом во время пробы на толерантность к глюкозе. У 22 из них одновременно исследовали содержание гормона роста в сыворбтке крови. У 8 больных острым гепатитом исследование проводили дважды: в период заболевания и через 1,5 года после выздоровления. Полученные данные сопоставляли с соответствующими показателями в группе здоровых мужчин того же возраста и у 43 больных хроническим персистирующим гепатитом.

Кровь для исследования брали из вены с помощью постоянного катетера натощак и через 30; 60; 90 и 120 минут после приема глюкозы. Глюкозу давали внутрь Из расчета 50 г на 1 м² поверхности тела. Последнюю вычисляли по номограмме, учитывающей рост и массу тела. В эти же сроки брали кровь из пальца для определения концентрации глюкозы.

Содержание ПРИ и гормона роста в сыворотке крови изучали радиоиммунологи* ческими методами «двойного антитела», а глюкозы — по методу Сомоджи—Нельсона.

У 20 обследованных больных острым гепатитом толерантность к глюкозе оказалась нормальной и у 20 — нарушенной по типу скрытого сахарного диабета.

Данные о содержании глюкозы, ПРИ и гормона роста в крови больных гепати* тами и здоровых лиц во время пробы на толерантность к глюкозе представлены в табл. 1. Концентрации глюкозы и ПРИ в крови больных острым гепатитом послеприема глюкозы достоверно выше, чем у здоровых лиц, содержание гормона роста в сыворотке крови натощак и после приема глюкозы при остром гепатите также повышено. У больных острым гепатитом показатель гликемии был несколько выше,, а ПРИ — несколько ниже, чем у больных хроническим гепатитом. Уровни гормона роста в крови больных этих двух групп существенно не различались.

Динамика изученных показателей во время заболевания и через 1,5 года после выздоровления отражена в табл. 2. Ее данные свидетельствуют о снижении гликемии и нормализации уровней ПРИ и гормона роста в сыворотке крови после выздоровления.

Отмеченная нами большая частота нарушения толерантности к глюкозе и гипергликемии во время пробы на толерантность к глюкозе, а также повышения уровня ИРИ в сыворотке крови больных острым гепатитом подтверждает выводы других авторов [1, 7]. Эти данные позволяют предположить, что изменение толёрантностик глюкозе при остром гепатите не связано с абсолютным снижением секреции инсулина, а скорее всего обусловлено внепанкреатическими нарушениями. Уменьшение толерантности к глюкозе у больных острым гепатитом, несмотря на гиперинсулинемию* может указывать на снижение чувствительности периферических тканей к инсулину* как это было установлено у больных хроническими заболеваниями печени [4]. Одним из факторов,способствующих уменьшению чувствительности к инсулину при остром гепатите, может быть повышенное количество гормона роста в крови. У обследованных нами больных острым гепатитом содержание гормона роста в крови оказалось значительно выше, чем у здоровых лиц, и на одном уровне с показателями у больных хроническим гепатитом. Известно, что гормон роста является гормональным антагонистом инсулина, его диабетогенное действие связано с периферическим контринсулярным эффектом.. Это дает право предположить, что возрастание уровня гормона роста в крови больных острым гепатитом может способствовать развитию нарушения толерантности к глюкозе. Повышение содержания глюкозы в крови в результате уменьшения ассимиляции ее периферическими тканями и, возможно, вследствие нарушения глюкозогомеостатической функции печени приводит к компенсаторному усилению секреции инсулина.

Сравнение динамики гликемии, ПРИ и гормона роста у одних и тех же лиц во время заболевания острым гепатитом и через 1,5 года после выздоровления показывает, что наблюдавшиеся в период болезни нарушения полностью устранялись после выздоровления. Это позволяет прийти к заключению, что в основе выявленных изменений лежит заболевание печени. 

Сходство нарушений динамики гликемии, ИРИ и гормона роста у больных острым и хроническим гепатитом подчеркивает общность патогенетических механизмов выявленных нарушений й связь и с поражением печени.

Таблица 1

Динамика гликемий, иммунореактивного инсулина и гормона роста в Крови во время пробы на толерантность к глюкозе (М + ш)

Таблица 2

Динамика гликемии, иммунореактивного инсулина и гормона роста во время пробы на толерантность к глюкозе в период заболевания острым  епатитом и через 1,5 года после выздоровления (М + ш)

Остается неясной причина повышенной концентрации гормона роста в крови больных с заболеваниями печени. Установлено, что под действием гормона роста в печени вырабатывается соматомедин, Являющийся медиатором ростового и анаболического, но не диабетогенного действия гормона роста [5]. Активность соматомедина в крови больных циррозами печени снижена [8]. Можно предположить, что снижение активности соматомедина ведет по принципу обратной связи к увеличению секреции гормона роста.

В 1954 г. Ланг и соавт. обнаружили у эвисцерированных собак снижение утилизации глюкозы тканями, не устраняемое инсулином. Было высказано предположение о выделении печенью фактора, способствующего утилизации глюкозы периферическими тканями. Не исключено, что этим фактором является соматомедин, обладающий инсуликоподобным действием и отождествляемый некоторыми авторами с неподавляемой инсулиноподобной активностью [5].

About the authors

A. G. Miroshnichenko

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

P. B. Shlimovich

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

G. I. Gnevasheva

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files