О влиянии АКТГ и адреналина на функциональные свойства лейкоцитов

Аннотация

В связи с широким применением гормональных препаратов нас заинтересовал вопрос о их влиянии на функциональную активность лейкоцитов.

Полный текст

В связи с широким применением гормональных препаратов нас заинтересовал вопрос о их влиянии на функциональную активность лейкоцитов. С этой целью мы исследовали гликоген, липиды, оксидазу, пероксидазу в лейкоцитах периферической крови, а также соотношение в них нуклеиновых кислот, фагоцитарную функцию, осмотическую резистентность (ОРЛ). Исследования проведены у 110 больных ос­трой пневмонией, в основном в стадии выздоровления. Возраст большинства боль­ных — от 20 до 40 лет. Кровь для исследования брали до и через 30 мин. после подкожного введения 1 мл адреналина (0,1%) или через 4 часа после введения 25 ед. АКТГ.

После однократного введения адреналина общее количество лейкоцитов, как правило, увеличивается почти вдвое. Только у 7 больных из 67 оно было несколько сниженным по сравнению с исходным или оставалось на том же уровне.

Подсчет количества лейкоцитов до и после однократного введения АКТГ пока­зал, что у 22 из 54 больных оно повысилось, у 27 уменьшилось и у 5 не изменилось.

Из 56 чел. у 27 ОРЛ после введения АКТГ уменьшилась, у 21 увеличилась и у остальных не изменилась.

Влияние адреналина на ОРЛ оказалось довольно отчетливым. Из 68 обследован­ных у 42 наблюдалось уменьшение ОРЛ, у 17 — увеличение, у 9 изменений не было.

Нами было обнаружено также повышение фагоцитарной активности лейкоцитов вследствие введения адреналина. До введения фагоцитарный индекс был 9,48±2,3, после — 11,04±3,5 (Р<0,01). Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов пос­ле введения адреналина наблюдалось в основном у больных пневмонией на фоне хро­нических бронхитов, бронхоэктатической болезни, пневмосклероза, т. е. хронических неспецифических заболеваний легких.

Однократное введение АКТГ вызывало у больных пневмониями в фазе рекон-валесценции снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Средний фагоцитарный индекс до применения АКТГ был 10,2±0,16, после вве­дения— 9,3±0,37 (Р<0,05). Изменения фагоцитарного показателя (индекса Гамбур­гера) были незначительны по диапазону, однако также имели тенденцию к понижению.

Количество гликогена в лейкоцитах после введения адреналина увеличивалось. Так называемый гистохимический показатель содержания (ГПС) гликогена до вве­дения адреналина составлял 1,95±0,03, после введения — 2,07±0,03 (t= 3,2, Р<0,01).

После введения АКТГ количество лейкоцитов с большим содержанием гликогена уменьшалось. Средний ГПС гликогена до введения АКТГ составил 2,13±0,036, после введения—1,97± 0,034 (Р <0,001).

Однократное введение 25 ед. АКТГ уменьшало количество липидов в лейко­цитах, действие же адреналина было противоположным.

После введения АКТГ активность пероксидазы и оксидазы оказалась понижен­ной по сравнению с исходным уровнем, под влиянием адреналина четких изменений не отмечено.

Люминесцентная микроскопия лейкоцитов крови, применяемая нами для изуче­ния нуклеинового обмена у 107 больных пневмонией до и после введения АКТГ и адреналина, не выявила каких-либо сдвигов.