Нейрогуморальные медиаторы (ацетилхолин и холинэстераза) при острых пневмониях

Аннотация

В регуляции воспаления важная роль принадлежит нервной системе, определенное значение имеет изучение состояния нейрорегуляторных механизмов, в частности ацетилхолина и холинэстеразы. Нам предстояло выяснить, как изменяется содержание ацетилхолина и активность холинэстеразы при крупозной и очаговой пневмониях.

Полный текст

В регуляции воспаления важная роль принадлежит нервной системе, определенное значение имеет изучение состояния нейрорегуляторных механизмов, в частности ацетилхолина и холинэстеразы. Нам предстояло выяснить, как изменяется содержание ацетилхолина и активность холинэстеразы при крупозной и очаговой пневмониях. Содержание ацетилхолина (в плазме крови) определяли по методу Корстена в модификации X. С. Хамитова (1960), активность холинэстеразы (сывороточной и эритроцитарной) — по Хэстрину (1949). Ацетилхолин мы исследовали в динамике у 21 больного крупозной пневмонией (у 4 с тяжелой, у 12 со среднетяжелой и у 5 с легкой формой) и у 27 больных очаговой (у 8 с тяжелой, у 10 со среднетяжелой и у 9 с легкой формой).

В остром периоде заболевания у всех 4 больных тяжелой формой крупозной пневмонии и у 6 очаговой концентрация ацетилхолина была умеренно повышенной (1 • 10 ^{- 10}—11 • 10 ^{- 12}мг/мл). У 2 больных тяжелой формой очаговой пневмонии концентрация ацетилхолина составляла 1 • 10 ^{- 13}мг/мл.

При среднетяжелой форме заболевания умеренно повышенная концентрация ацетилхолина (1 • 10 ^{- 10}—11 • 10 ^{- 12}мг/мл) была у 10 больных крупозной пневмонией и у 7 — очаговой. У остальных больных ацетилхолин обнаруживался в минимальной концентрации (1 • 10 ^{- 13}мг/мл.).

В остром периоде пневмонии легкой степени ацетилхолин чаще всего не определялся, и лишь у 2 больных крупозной пневмонией и у 1 очаговой концентрация его составляла 1 • 10 ^{- 13}мг/мл.

Обычно у практически здоровых людей в нормальных условиях ацетилхолин в крови не определяется, и многие авторы связывают это с наличием фермента холинэстеразы, в присутствии которого ацетилхолин быстро разрушается уже на месте своего образования.

В. Е. Ещенко (1962) в эксперименте установил, что в очаге воспаления достоверно возрастает содержание ацетилхолина. В наших исследованиях у больных в остром периоде заболевания также появлялся ацетилхолин, что мы объясняем глубоким сдвигом в медиаторной системе, возникающим под влиянием пневмонии. Появление ацетилхолина мы рассматриваем как проявление защитной функции организма, обладающей способностью снимать токсический эффект, вызываемый продуктами распада бактериальных клеток и тканевых белков. Подтверждением этого положения является исчезновение ацетилхолина при клиническом улучшении состояния больных.

Сывороточную холинэстеразу исследовали у 29 больных крупозной пневмонией и у 43 очаговой, а истинную — соответственно у 22 и 31. Изменения сывороточной (ложной) и эритроцитарной (истинной) холинэстеразы шли параллельно: сниженному содержанию холинэстеразы в сыворотке соответствовало понижение ее активности в эритроцитах. Сводные средние величины активности ложной и истинной холинэстеразы в остром периоде крупозной и очаговой пневмонии составляли: в сыворотке — 20,85+0,52 и 21,23+0,30, в эритроцитах — 27,47+0,22 и 27,83+0,15 мг/мл/час; у лиц контрольной группы: в сыворотке — 24,60+0,36, в эритроцитах — 29,52+0,15 мг/мл/час.

В последующем активность ложной и истинной холинэстераз повышалась.

Таким образом, при острых пневмониях нами отмечено некоторое накопление в крови ацетилхолина и снижение активности холинэстеразы. Снижение активности холинэстеразы сыворотки крови и эритроцитов при острых пневмониях можно объяснить нарушением функции нервной системы (центральной, парасимпатической и симпатической). Снижение активности сывороточной холинэстеразы связано с фиксацией холинэстеразы в тканях, где происходит реакция антиген — антитело с образованием медиаторов — ацетилхолина. Можно предположить, что у больных острой пневмонией «антигены соединяются с образующимися антителами и тем инактивируют их, в результате чего может происходить уменьшение активности холинэстеразы сыворотки крови» (М. С. Маслов, 1957). Действие антигенов на кровь, особенно чутко реагирующую при воспалении (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение РОЭ, изменения в белковом спектре), вероятно, можно объяснить понижение активности эритроцитарной холинэстеразы, определяющей в основном тяжесть воспалительного процесса.

Изложенный материал позволяет заключить, что взаимоотношения в системе ацетилхолин — холинэстераза в крови у больных крупозной и очаговой пневмониями говорят о различной степени нарушений компенсаторных возможностей организма, являются одним из тонких критериев в оценке состояния нейрогуморальных механизмов при определении реактивности организма и могут рассматриваться как проявления защитно-приспособительных процессов.