Neurohumoral mediators (acetylcholine and cholinesterase) in acute pneumonia

Abstract

In the regulation of inflammation an important role belongs to the nervous system, the study of the state of neuroregulatory mechanisms, in particular acetylcholine and cholinesterase, has a certain importance. We had to find out, how acetylcholine content and cholinesterase activity change in croup and focal pneumonias.

Full Text

В регуляции воспаления важная роль принадлежит нервной системе, определенное значение имеет изучение состояния нейрорегуляторных механизмов, в частности ацетилхолина и холинэстеразы. Нам предстояло выяснить, как изменяется содержание ацетилхолина и активность холинэстеразы при крупозной и очаговой пневмониях. Содержание ацетилхолина (в плазме крови) определяли по методу Корстена в модификации X. С. Хамитова (1960), активность холинэстеразы (сывороточной и эритроцитарной) — по Хэстрину (1949). Ацетилхолин мы исследовали в динамике у 21 больного крупозной пневмонией (у 4 с тяжелой, у 12 со среднетяжелой и у 5 с легкой формой) и у 27 больных очаговой (у 8 с тяжелой, у 10 со среднетяжелой и у 9 с легкой формой).

В остром периоде заболевания у всех 4 больных тяжелой формой крупозной пневмонии и у 6 очаговой концентрация ацетилхолина была умеренно повышенной (1 • 10 ^{- 10}—11 • 10 ^{- 12}мг/мл). У 2 больных тяжелой формой очаговой пневмонии концентрация ацетилхолина составляла 1 • 10 ^{- 13}мг/мл.

При среднетяжелой форме заболевания умеренно повышенная концентрация ацетилхолина (1 • 10 ^{- 10}—11 • 10 ^{- 12}мг/мл) была у 10 больных крупозной пневмонией и у 7 — очаговой. У остальных больных ацетилхолин обнаруживался в минимальной концентрации (1 • 10 ^{- 13}мг/мл.).

В остром периоде пневмонии легкой степени ацетилхолин чаще всего не определялся, и лишь у 2 больных крупозной пневмонией и у 1 очаговой концентрация его составляла 1 • 10 ^{- 13}мг/мл.

Обычно у практически здоровых людей в нормальных условиях ацетилхолин в крови не определяется, и многие авторы связывают это с наличием фермента холинэстеразы, в присутствии которого ацетилхолин быстро разрушается уже на месте своего образования.

В. Е. Ещенко (1962) в эксперименте установил, что в очаге воспаления достоверно возрастает содержание ацетилхолина. В наших исследованиях у больных в остром периоде заболевания также появлялся ацетилхолин, что мы объясняем глубоким сдвигом в медиаторной системе, возникающим под влиянием пневмонии. Появление ацетилхолина мы рассматриваем как проявление защитной функции организма, обладающей способностью снимать токсический эффект, вызываемый продуктами распада бактериальных клеток и тканевых белков. Подтверждением этого положения является исчезновение ацетилхолина при клиническом улучшении состояния больных.

Сывороточную холинэстеразу исследовали у 29 больных крупозной пневмонией и у 43 очаговой, а истинную — соответственно у 22 и 31. Изменения сывороточной (ложной) и эритроцитарной (истинной) холинэстеразы шли параллельно: сниженному содержанию холинэстеразы в сыворотке соответствовало понижение ее активности в эритроцитах. Сводные средние величины активности ложной и истинной холинэстеразы в остром периоде крупозной и очаговой пневмонии составляли: в сыворотке — 20,85+0,52 и 21,23+0,30, в эритроцитах — 27,47+0,22 и 27,83+0,15 мг/мл/час; у лиц контрольной группы: в сыворотке — 24,60+0,36, в эритроцитах — 29,52+0,15 мг/мл/час.

В последующем активность ложной и истинной холинэстераз повышалась.

Таким образом, при острых пневмониях нами отмечено некоторое накопление в крови ацетилхолина и снижение активности холинэстеразы. Снижение активности холинэстеразы сыворотки крови и эритроцитов при острых пневмониях можно объяснить нарушением функции нервной системы (центральной, парасимпатической и симпатической). Снижение активности сывороточной холинэстеразы связано с фиксацией холинэстеразы в тканях, где происходит реакция антиген — антитело с образованием медиаторов — ацетилхолина. Можно предположить, что у больных острой пневмонией «антигены соединяются с образующимися антителами и тем инактивируют их, в результате чего может происходить уменьшение активности холинэстеразы сыворотки крови» (М. С. Маслов, 1957). Действие антигенов на кровь, особенно чутко реагирующую при воспалении (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение РОЭ, изменения в белковом спектре), вероятно, можно объяснить понижение активности эритроцитарной холинэстеразы, определяющей в основном тяжесть воспалительного процесса.

Изложенный материал позволяет заключить, что взаимоотношения в системе ацетилхолин — холинэстераза в крови у больных крупозной и очаговой пневмониями говорят о различной степени нарушений компенсаторных возможностей организма, являются одним из тонких критериев в оценке состояния нейрогуморальных механизмов при определении реактивности организма и могут рассматриваться как проявления защитно-приспособительных процессов.