Электрокардиографические изменения у больных с недостаточностью кровообращения при лечении инсулином и калиевой диетой

Аннотация

Недостаточность кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях разви­вается в результате глубоких нарушений структуры и функций различных органов и систем, в том числе расстройств обмена макроэргических соединений, электролитов, изменений функции коры надпочечников.

Полный текст

В генезе отечного синдрома, по мнению современных авторов, ведущее значе­ние придается нарушениям водно-электролитного обмена.

Нарушения водно-солевого обмена очень сложны и многообразны, и для рас­познавания их характера уже недостаточно руководствоваться результатами иссле­дований сыворотки крови.

Так, несмотря на «парадоксальную» гипонатриемию сыворотки крови у больных с тяжелыми нарушениями кровообращения, у них наблюдается задержка Na в ор­ганизме на всех стадиях декомпенсации.

Развитие гипонатриемии объясняется разведением электролитов в еще большей объеме внеклеточной жидкости и перераспределением их между клетками и окружаю­щей жидкой средой (Фрейнберг, Риччер, Бубнов, Морозов).

В противоположность натрию, калий является основным ионом внутриклеточной жидкости, а исследование его концентрации в сыворотке крови скорее отражает его внеклеточное, содержание. В настоящее время известно, что концентрация К в сы­воротке крови при нарушениях кровообращения может долго оставаться в пределах нормы, однако это не отражает общего содержания К в организме и в частности его внутриклеточной концентрации в сердечной мышце. Ленци, Флеккенштейн, Верзар уста­новили, что сократительная способность миокарда находится в прямой зависимости от содержания К в мышечных волокнах. Характерно, что при сердечной недостаточ­ности содержание К в мышце сердца (внутриклеточно) понижено (Мей, Айзери, Бинг, Хегглин и др.).

Так как биохимические процессы в миокарде являются источником биоэлектриче­ской активности сердца, то нарушение их фиксируется прежде всего на ЭКГ.

В литературе имеется ряд работ, посвященных отражению на ЭКГ гипо и ги­перкалиемических состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и почек (Бриккер, Лейт, Рауш, Еланский, Аграненко, Рогусская и Кун, Морозов, Винников, Филина), лечению солями К при заболеваниях сердца (Хек и Бернард, Вишнацкий и Александрова), но мы не встречали сообщений о зависимости ЭКГ-изменений при комбинированном лечении солями К и инсулином.

Инсулин действует благотворно не только на нарушенную функцию застойной печени, усиливая липогенез и гликогенез, повышая синтез белка, но и непосредствен­но на сердечную мышцу, активизируя гликогенез, утилизацию аминокислот и глю­козы, способствуя увеличению содержания глюкозы внутри клетки (Уильямс) и тем самым — переходу ионов К через клеточную мембрану внутрь клетки. В то же время Ардаматский сообщает, что инсулин, усиливая фосфорилирование глюкозы, вызывает дефицит АТФ в сердечной мышце у больных с недостаточностью кровообращения, что отражается на ЭКГ в снижении сегмента ST.

Мы поставили перед собой задачу выяснить изменение ЭКГ у больных с недо­статочностью кровообращения при лечении калиево-инсулиновой диетой, предложенной проф. 3. И. Малкиным.

Изучено 64 ЭКГ от 18 больных, из них 12 были с комбинированным митралъным пороком, 2 — с комбинированным митрально-аортальным пороком, 3 — с коронарокардиосклерозом, 1 — с cor. pulmonale. С недостаточностью кровообращения H₁ было 3 больных, Н₂ — 7, Н₃ — 8. У 13 больных была мерцательная аритмия. В воз­расте от 22 до 30 лет было 6 больных, от 30 до 42 лет — 5, от 50 до 57 лет — 7.

До включения инсулина и калиевой диеты все больные получали 10-й стол по Певзнеру, больные с декомпенсацией II и III ст.—строфантин, коргликон или эризимин, салицилаты и препараты пирозолонового ряда, мочегонные, витамины. Пре­паратов дигиталиса, вызывающих на ЭКГ изменения, подобные состоянию гипокалие­мии, больные не получали. Калиевая диета включает такие продукты, как картофель, капуста, творог, рис, молоко, настой шиповника. Кроме того, каждый больной по­лучал по 3,0 — 4,0 хлористого калия внутрь и по 6—8 ед. инсулина подкожно. ЭКГ мы записывали у всех больных до включения инсулина и калиевой диеты и после каждые 7—10 дней. Записывали 3 стандартных отведения, 3-е на входе, 3 уси­ленных грудных V₂; Ѵ₄; Ѵ₅.

Признаки гипокалиемии на ЭКГ до лечения были выявлены у 6 больных и выра­жались в замедлении QRST, уплощенном или отрицательном зубце Т и смещении книзу сегмента ST, на ЭКГ одного больного был дополнительный зубец U. Клини­чески отмечались общая вялость, слабость, астения, тошнота, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия, экстрасистолия.

В процессе лечения инсулином и калиевой диетой изменения ЭКГ выявлены у 15 больных из 18. Эти изменения выражались в увеличении зубца R— У 13 больных, зубца Т — у 7, инверсии Т (переход из отрицательного в положительный) и умень­шении отрицательного Т — у 4, ускорении QRST— у 6, снятии тахикардии за счет удлинения промежутка ТР — у 7. Из 5 больных, у которых была желудочковая экстра­систолия, она исчезла у 4. У 1 больной прекратилась мерцательная аритмия, у 3 боль­ных смещенный вниз до лечения сегмент ST поднялся до изоэлектрической линии, но в остальных случаях существенного изменения в положении сегмента STне было, у 2 больных уменьшилось замедление атриовентрикулярной проводимости, доходив­шее до неполной блокады, у 3 отмечено небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости. Существенного изменения зубца Р не было. У большинства больных была мерцательная аритмия.

Увеличение основных зубцов ЭКГ — R и Т, ускорение электрической систолы же­лудочков свидетельствуют об улучшении трофики миокарда, сократительной способ­ности сердца.

Под действием инсулина и калиевой диеты замедление ритма происходит за счет удлинения промежутка Т—Р, т. е. диастолы. Исчезновение экстрасистолии свидетель­ствует о восстановлении нарушенной функции возбудимости сердца. ЭКГ-признаков гиперкалиемии и клинических симптомов этого состояния мы не наблюдали.

Наши данные ЭКГ-изменений при лечении инсулином и калиевой диетой лучше результатов, приводимых в сообщениях Хека и Бернарда, Вишнацкого и Александро­вой о лечении только солями К.

Не отмечено изменений ЭКГ и существенного клинического улучшения у 2 боль­ных с комбинированным митрально-аортальным пороком и у больной с комбинирован­ным митральным пороком с недостаточностью кровообращения III ст. У всех троих и клинически, и на ЭКГ были признаки глубокого диффузного дистрофического по­ражения миокарда. У остальных 15 больных ЭКГ изменения соответствовали клини­ческому улучшению, исчезли отек нижних конечностей и асцит, уменьшилась одышка и цианоз, сократилась печень, нарастали силы, прекратились тошноты.

Приводим два характерных наблюдения.

1. К., 32 лет, поступила с диагнозом: возвратный ревмоэндокардит, недостаточ­ность митрального клапана, стеноз левого венозного отверстия, относительная недо­статочность трех створчатого клапана, недостаточность кровообращения III ст. Боль­ная в крайне тяжелом состоянии: постоянно вынужденное положение, большие оте­ки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, резко выраженная одышка, акроциа­ноз, адинамия, астения, тошнота, тоны сердца приглушены, систолический и пресисто­лический шумы, брадиаритмическая форма мерцательной аритмии, приступы сердце­биения с дефицитом пульса до 25 уд.

На фоне строфантина, эуфиллина, гипотиазида, новурита, липотропных и вита­минных препаратов больной были назначены инсулин и калиевая диета. В результа­те лечения общее состояние значительно улучшилось, исчезли отеки на нижних ко­нечностях и асцит, увеличился диурез, печень сократилась на 2 поперечных пальца, тоны сердца стали яснее, уменьшилась одышка и цианоз, больная стала ходить. На ЭКГ отмечалось увеличение зубца R во всех отведениях, уменьшение отрицательного зубца Т, ускорение электрической систолы желудочков с 0,42 до 0,38. Брадиаритми­ческая форма мерцательной аритмии перешла в нормоаритмическую.

2. М., 57 лет, поступила с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, мио­кардиосклероз, нарушение кровообращения III ст. Больная в тяжелом состоянии, с большими отеками; печень плотная, выступает на 4 поперечных пальца из-под ре­берной дуги, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, тахиаритми­ческая форма мерцательной аритмии, бигеминия.

Длительное применение строфантина и мочегонных препаратов, витаминотерапия не дали эффекта. Через 3 недели после присоединения инсулина и калиевой диеты у больной исчезли отеки на нижних конечностях и асцит, печень сократилась на 2 поперечных пальца, уменьшилась одышка и цианоз, исчезла мерцательная аритмия.

ЭКГ исчезла бигеминия. Сохранились отдельные желудочковые экстрасистолы, увеличился зубец R во всех отведениях. Пульс — 75.

Начатые нами исследования позволяют сделать предварительные выводы.

1. Инсулин и калиевая диета вызывают изменения ЭКГ, свидетельствующие об улучшении трофики миокарда.
2. Комплексное применение сердечных глюкозидов, инсулина и калиевой диеты нормализует ритм сердечных сокращений. Изменения на ЭКГ сочетаются у всех больных с клиническим улучшением.