Complex hormonal therapy for patients with decompensated rheumatic heart disease

Abstract

In recent years, much attention has been paid to the study of the functional state of the adrenal glands in heart failure. Most authors find a decrease in the functional capacity of the adrenal cortex.

Full Text

В последние годы большое внимание уделяется изучению функционального со­стояния надпочечников при сердечной недостаточности. Большинство авторов нахо­дит снижение функциональной способности коры надпочечников.

В то же время рядом авторов установлено, что сердечные глюкозиды могут ока­зывать действие только в присутствии гормонов коры надпочечников. Lindner, Stok-laska(1956), Krick (1960) смогли путем дачи кортикоидов восстановить ответную реак­цию организма на дигиталис. Л. В. Иевлева и соавт. (1965), Fabre(1956) наблюдали отчетливый результат от применения мочегонных средств на фоне гормональной те­рапии, в то время как до назначения гормонов диуретики оказывались неэффектив­ными или слабо эффективными. Р. Г. Межебовский и О. А. Гусева (1962), И. А. Кас­сирский и Л. М. Петрова (1959), Riemer(1958) отмечают хорошее влияние стероид­ных гормонов у ряда больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Однако в связи с тем, что стероидные гормоны в то же время обладают отри­цательным катаболическим действием, для его нейтрализации некоторые авторы (Г. Л. Спивак, 1964; Bertoia и сотр., 1962) рекомендуют применять глюкокортикоиды в комбинации с анаболическими стероидами, которым, помимо прямых анаболических, присущи и антикатаболические свойства.

Мы применяли для лечения больных декомпенсацией при ревматических пора­жениях сердца катаболические и анаболические гормоны.

В связи с тем, что при сердечной недостаточности, протекающей по правожелу­дочковому типу, в патологический процесс неминуемо вовлекается и печень, при кон­троле за эффектом лечения мы исследовали функциональное состояние печени с по­мощью определения активности холинэстеразы методом Хестрина и динамики белко­вых фракций сыворотки крови.

Под нашим наблюдением было 117 больных ревматическими поражениями сердца с декомпенсацией. Из них декомпенсация IIА стадии на почве ревматического мио­кардита наблюдалась у 13 больных, декомпенсация вследствие ревматических поро­ков IIА стадии была у 56, II Б стадии — у 23, III стадии — у 25 больных.

Активность ревматического процесса I степени была у 16, II степени — у 68, Ш степени — у 33 больных. Активность I степени наблюдалась в основном у боль­ных со II А стадией декомпенсации, активность II и III степени—у больных со II Б и III стадией декомпенсации.

При поступлении в стационар активность холинэстеразы была снижена в той или иной степени у всех больных. Наиболее низкие значения активности холинэстеразы были у больных с III степенью активности ревматизма, это снижение усугублялось при декомпенсации III стадии.

Общий белок был в пределах нормы, чаще на нижней и средней границе нор­мы. Днспротеинемия выражалась в снижении уровня сывороточных альбуминов, по­вышении α, ß и у-глобулинов. Альбумино-глобулиновый коэффициент был снижен у всех больных (от 0,3 до 0,9).

Хлориды крови при II А стадии декомпенсации находились чаще на нижней гра­нице нормы, при III стадии были отчетливо повышены. Выделение хлоридов с мочой оказалось сниженным у всех больных, наиболее ярко это снижение проявлялось в III стадии декомпенсации.

Большинство больных перед назначением гормонов получали сердечные глюко­зиды, мочегонные средства и пенициллин.

Преобладали тяжелые больные, рефрактерные к сердечным глюкозидам и моче­гонным средствам.

При терапии сердечными глюкозидами и мочегонными средствами в сочетании с пенициллином у 76 больных отмечено небольшое улучшение состояния, которое выражалось в снижении или полной нормализации температуры, уменьшении болей в суставах, ликвидации очаговой инфекции, некотором уменьшении одышки, отеков, сокращении печени. Увеличение диуреза было небольшим. При терапии сердечными глюкозидами оно составляло в среднем в разных группах декомпенсации от 60 до 100 мл, при включении гипотиазида—от 60 до 120 мл, при применении новурита — от 115 до 140 мл в сутки.

У 21 больного терапия сердечными глюкозидами, мочегонными и пенициллином не дала никаких результатов, а у остальных 20 больных состояние продолжало про­грессивно ухудшаться: нарастали одышка, отеки, у 10 больных повысилась темпера­тура, у ряда больных присоединилась очаговая инфекция (фурункулез, пневмония, сухой плеврит, выпотной плеврит), произошло обострение ревматического полиар­трита, у одной больной развился ревматический гепатит и ревматический нефрит.

Из 79 больных, у которых РОЭ была повышенной, она снизилась незначительно у 28, повысилась у 41 и осталась без изменения у 10.

Антистрептолизин-0 (АСЛ-О), повышенный у 20 больных, снизился только у 2, у 13 остался без изменения, у 5 продолжал повышаться.

С-реактивный протеин (СРП), повышенный у 53 больных, нормализовался у 5, уменьшился у 9, повысился у 13, остался без изменения у 26.

Концентрация сиаловых кислот нормализовалась у 1 больного, снизилась у 6, по-прежнему оставалась повышенной у 9, повысилась у 13.

Что касается активности холинэстеразы, то хотя у части больных отмечалась тенденция к некоторому повышению активности, при статистической обработке это повышение оказалось недостоверным, для больных с декомпенсацией II А стадии Р>0,5, с декомпенсацией II Б и III стадий—>0,2.

Увеличение фракции альбуминов протеинограммы наблюдалось у 76 больных, среднее значение альбуминов при декомпенсации II А стадии несколько снизилось, при II Б и III стадиях несколько повысилось, но как снижение, так и повышение альбуминов было статистически недостоверным, Р во всех группах >0,2. Статисти­чески недостоверными оказались и изменения а₂ и у-глобулинов.

В дальнейшем 88 больных получали катаболические гормоны.

Под влиянием лечения преднизолоном и дексаметазоном у 67 больных мы могли отметить в процессе лечения отчетливое улучшение.

У большинства больных к началу первой недели снималась рефрактерность к сердечным и мочегонным средствам, диурез без мочегонных возрастал в среднем на 200 мл, в сочетании с гипотиазидом — на 240 мл, с новуритом — на 260 мл.

В связи с этим к началу 2-й недели уменьшались отеки, видимые и скрытые, о которых судили по пробе Мак-Клюра — Олдрича и снижению веса, уменьшались за­стойные явления в легких, одышка, асцит, сокращалась печень, состояние больных резко улучшалось.

Под влиянием катаболических гормонов происходило отчетливое выравнивание повышенного уровня хлоридов в крови (у 23 больных) и повышение выделения хлоридов с мочой.

Из 23 больных с сопутствующим ревматическим нефритом у 11 патологические изменения в моче исчезли полностью, у 3 количество белка в моче снизилось, у 5 осталось без изменения, у 4 повысилось.

В процессе лечения кортикостероидами мы могли также отметить повышение активности холинэстеразы сыворотки крови и нормализацию белкового спектра. Об­щий белок в большинстве случаев поднимался до верхней границы нормы. Однако повышение активности холинэстеразы и нормализация белкового спектра были ста­тистически достоверными только у больных во II А стадии декомпенсации. У боль­ных во II Б стадии декомпенсации статистически достоверным было повышение ак­тивности холинэстеразы и фракции альбуминов протеинограммы (Р<0,01), снижение же а2-глобулинов (Р>0,1) и у-глобулинов (Р>0,05) было статистически недосто­верным. У больных в III стадии декомпенсации изменения всех показателей были статистически недостоверными.

У всех больных при лечении кортикостероидами происходило снижение РОЭ, повышенного титра АСЛ-О, СРП.

Температура снижалась обычно на 2—3-й день лечения.

У 21 больного в процессе лечения катаболическими стероидами наблюдалось ухудшение состояния, которое было связано у 1 больного с обострением бронхита, у 6 с обострением хронического тонзиллита, у 1 — с возникновением катара верх­них дыхательных путей, у 1 — с обострением ревматического полиартрита, у 4 — с обострением ревматического нефрита.

У 8 больных прием катаболических гормонов вызвал задержку жидкости в орга­низме без обострения очаговой инфекции. Активность холинэстеразы заметно снизи­лась, усугубились нарушения в белковом спектре. У этих больных пришлось назначить другие гормоны или снизить дозу кортикостероида.

На фоне применения анаболических стероидов без кортикостероидов (10 боль­ных) показатели активности ревматического процесса изменялись менее активно, но сдвиги в белковом спектре были выражены, активность холинэстеразы всегда повы­шалась (за исключением одной больной с присоединившимся вяло текущим перитони­том, в связи с чем все показатели у этой больной резко ухудшились).

Из 32 больных, леченных комбинацией катаболических и анаболических гормо­нов, у 28 отмечался выраженный клинический эффект с устранением декомпенсации: исчезли отеки, сокращалась печень, уменьшался вес больных. Значительно повыша­лась активность холинэстеразы у больных во II А (Р<0,01) и II Б (Р<0,05) ста­диях и улучшался белковый спектр у больных во всех стадиях декомпенсации (во II А и II Б стадиях Р<0,001, в III стадии Р<0,01). Повышение активности холин - Р>0 2) Yвольных в III стадии декомпенсации было статистически недостоверным

Значительно повышался общий белок за счет фракции альбуминов. В то время как в группе, получавшей катаболические гормоны, повышение альбуминов состав­ляло 5,9%, в группе, получавшей одновременно катаболические и анаболические гор­моны (в основном метиландростендиол в дозе 50 мг в сутки), прирост альбуминов достигал в среднем 12,2%.

Альбумино-глобулиновый коэффициент при лечении комбинацией катаболических и анаболических гормонов по сравнению со всеми другими видами гормонального лечения возрос в 2 раза.

У 4 больных, терапия которых включала метиландростендиол, произошло ухуд­шение общего состояния ввиду обострения очаговой инфекции.

У ряда больных, у которых в процессе лечения преднизолоном и дексаметазо­ном проявилось катаболическое действие этих гормонов в виде ухудшения белкового спектра крови, а именно снижения процента альбумина, оно было нейтрализовано присоединением анаболических гормонов, в основном метиландростендиола.

У 13 больных, у которых анаболические гормоны были включены в лечение после предварительной терапии катаболическими гормонами, произошло дальнейшее увели­чение диуреза, которое у ряда больных было значительным и достигало 900 мл; на­блюдалось также усиление действия мочегонных средств.

ВЫВОДЫ

1. Катаболические стероиды способствуют ликвидации декомпенсации сердца, снижают гидрофильность тканей, увеличивают диурез и выведение хлоридов с мо­чой, снимают рефрактерность к глюкозидам и мочегонным средствам.
2. Под влиянием кортикостероидов повышается активность холинэстеразы, улуч­шается белковый спектр.
3. Катаболические гормоны подавляют гиперергические воспалительные процес­сы в организме (снижается температура, РОЭ, АСЛ-О, СРП, ликвидируется ревмати­ческий нефрит).
4. Анаболические стероиды улучшают состояние кровообращения у сердечных больных, способствуя уменьшению застойных явлений в печени.
5. Анаболические гормоны оказывают выраженное влияние на белковый обмен; при включении их в комплексную терапию больных с декомпенсированными пораже­ниями сердца происходит отчетливое повышение сывороточных альбуминов и альбумино-глобулинового коэффициента.
6. При катаболическом действии преднизолона и дексаметазона присоединение анаболических стероидов ведет к выравниванию катаболического эффекта и к улуч­шению гемодинамики.

Применение анаболических гормонов в сочетании с кортикостероидами может быть рекомендовано в комплексе мероприятий при лечении больных декомпенсиро­ванными ревмокардитами и пороками сердца.