Комплексная гормональная терапия больных декомпенсированными ревматическими поражениями сердца

Аннотация

В последние годы большое внимание уделяется изучению функционального со­стояния надпочечников при сердечной недостаточности. Большинство авторов нахо­дит снижение функциональной способности коры надпочечников.

Полный текст

В то же время рядом авторов установлено, что сердечные глюкозиды могут ока­зывать действие только в присутствии гормонов коры надпочечников. Lindner, Stok-laska(1956), Krick (1960) смогли путем дачи кортикоидов восстановить ответную реак­цию организма на дигиталис. Л. В. Иевлева и соавт. (1965), Fabre(1956) наблюдали отчетливый результат от применения мочегонных средств на фоне гормональной те­рапии, в то время как до назначения гормонов диуретики оказывались неэффектив­ными или слабо эффективными. Р. Г. Межебовский и О. А. Гусева (1962), И. А. Кас­сирский и Л. М. Петрова (1959), Riemer(1958) отмечают хорошее влияние стероид­ных гормонов у ряда больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Однако в связи с тем, что стероидные гормоны в то же время обладают отри­цательным катаболическим действием, для его нейтрализации некоторые авторы (Г. Л. Спивак, 1964; Bertoia и сотр., 1962) рекомендуют применять глюкокортикоиды в комбинации с анаболическими стероидами, которым, помимо прямых анаболических, присущи и антикатаболические свойства.

Мы применяли для лечения больных декомпенсацией при ревматических пора­жениях сердца катаболические и анаболические гормоны.

В связи с тем, что при сердечной недостаточности, протекающей по правожелу­дочковому типу, в патологический процесс неминуемо вовлекается и печень, при кон­троле за эффектом лечения мы исследовали функциональное состояние печени с по­мощью определения активности холинэстеразы методом Хестрина и динамики белко­вых фракций сыворотки крови.

Под нашим наблюдением было 117 больных ревматическими поражениями сердца с декомпенсацией. Из них декомпенсация IIА стадии на почве ревматического мио­кардита наблюдалась у 13 больных, декомпенсация вследствие ревматических поро­ков IIА стадии была у 56, II Б стадии — у 23, III стадии — у 25 больных.

Активность ревматического процесса I степени была у 16, II степени — у 68, Ш степени — у 33 больных. Активность I степени наблюдалась в основном у боль­ных со II А стадией декомпенсации, активность II и III степени—у больных со II Б и III стадией декомпенсации.

При поступлении в стационар активность холинэстеразы была снижена в той или иной степени у всех больных. Наиболее низкие значения активности холинэстеразы были у больных с III степенью активности ревматизма, это снижение усугублялось при декомпенсации III стадии.

Общий белок был в пределах нормы, чаще на нижней и средней границе нор­мы. Днспротеинемия выражалась в снижении уровня сывороточных альбуминов, по­вышении α, ß и у-глобулинов. Альбумино-глобулиновый коэффициент был снижен у всех больных (от 0,3 до 0,9).

Хлориды крови при II А стадии декомпенсации находились чаще на нижней гра­нице нормы, при III стадии были отчетливо повышены. Выделение хлоридов с мочой оказалось сниженным у всех больных, наиболее ярко это снижение проявлялось в III стадии декомпенсации.

Большинство больных перед назначением гормонов получали сердечные глюко­зиды, мочегонные средства и пенициллин.

Преобладали тяжелые больные, рефрактерные к сердечным глюкозидам и моче­гонным средствам.

При терапии сердечными глюкозидами и мочегонными средствами в сочетании с пенициллином у 76 больных отмечено небольшое улучшение состояния, которое выражалось в снижении или полной нормализации температуры, уменьшении болей в суставах, ликвидации очаговой инфекции, некотором уменьшении одышки, отеков, сокращении печени. Увеличение диуреза было небольшим. При терапии сердечными глюкозидами оно составляло в среднем в разных группах декомпенсации от 60 до 100 мл, при включении гипотиазида—от 60 до 120 мл, при применении новурита — от 115 до 140 мл в сутки.

У 21 больного терапия сердечными глюкозидами, мочегонными и пенициллином не дала никаких результатов, а у остальных 20 больных состояние продолжало про­грессивно ухудшаться: нарастали одышка, отеки, у 10 больных повысилась темпера­тура, у ряда больных присоединилась очаговая инфекция (фурункулез, пневмония, сухой плеврит, выпотной плеврит), произошло обострение ревматического полиар­трита, у одной больной развился ревматический гепатит и ревматический нефрит.

Из 79 больных, у которых РОЭ была повышенной, она снизилась незначительно у 28, повысилась у 41 и осталась без изменения у 10.

Антистрептолизин-0 (АСЛ-О), повышенный у 20 больных, снизился только у 2, у 13 остался без изменения, у 5 продолжал повышаться.

С-реактивный протеин (СРП), повышенный у 53 больных, нормализовался у 5, уменьшился у 9, повысился у 13, остался без изменения у 26.

Концентрация сиаловых кислот нормализовалась у 1 больного, снизилась у 6, по-прежнему оставалась повышенной у 9, повысилась у 13.

Что касается активности холинэстеразы, то хотя у части больных отмечалась тенденция к некоторому повышению активности, при статистической обработке это повышение оказалось недостоверным, для больных с декомпенсацией II А стадии Р>0,5, с декомпенсацией II Б и III стадий—>0,2.

Увеличение фракции альбуминов протеинограммы наблюдалось у 76 больных, среднее значение альбуминов при декомпенсации II А стадии несколько снизилось, при II Б и III стадиях несколько повысилось, но как снижение, так и повышение альбуминов было статистически недостоверным, Р во всех группах >0,2. Статисти­чески недостоверными оказались и изменения а₂ и у-глобулинов.

В дальнейшем 88 больных получали катаболические гормоны.

Под влиянием лечения преднизолоном и дексаметазоном у 67 больных мы могли отметить в процессе лечения отчетливое улучшение.

У большинства больных к началу первой недели снималась рефрактерность к сердечным и мочегонным средствам, диурез без мочегонных возрастал в среднем на 200 мл, в сочетании с гипотиазидом — на 240 мл, с новуритом — на 260 мл.

В связи с этим к началу 2-й недели уменьшались отеки, видимые и скрытые, о которых судили по пробе Мак-Клюра — Олдрича и снижению веса, уменьшались за­стойные явления в легких, одышка, асцит, сокращалась печень, состояние больных резко улучшалось.

Под влиянием катаболических гормонов происходило отчетливое выравнивание повышенного уровня хлоридов в крови (у 23 больных) и повышение выделения хлоридов с мочой.

Из 23 больных с сопутствующим ревматическим нефритом у 11 патологические изменения в моче исчезли полностью, у 3 количество белка в моче снизилось, у 5 осталось без изменения, у 4 повысилось.

В процессе лечения кортикостероидами мы могли также отметить повышение активности холинэстеразы сыворотки крови и нормализацию белкового спектра. Об­щий белок в большинстве случаев поднимался до верхней границы нормы. Однако повышение активности холинэстеразы и нормализация белкового спектра были ста­тистически достоверными только у больных во II А стадии декомпенсации. У боль­ных во II Б стадии декомпенсации статистически достоверным было повышение ак­тивности холинэстеразы и фракции альбуминов протеинограммы (Р<0,01), снижение же а2-глобулинов (Р>0,1) и у-глобулинов (Р>0,05) было статистически недосто­верным. У больных в III стадии декомпенсации изменения всех показателей были статистически недостоверными.

У всех больных при лечении кортикостероидами происходило снижение РОЭ, повышенного титра АСЛ-О, СРП.

Температура снижалась обычно на 2—3-й день лечения.

У 21 больного в процессе лечения катаболическими стероидами наблюдалось ухудшение состояния, которое было связано у 1 больного с обострением бронхита, у 6 с обострением хронического тонзиллита, у 1 — с возникновением катара верх­них дыхательных путей, у 1 — с обострением ревматического полиартрита, у 4 — с обострением ревматического нефрита.

У 8 больных прием катаболических гормонов вызвал задержку жидкости в орга­низме без обострения очаговой инфекции. Активность холинэстеразы заметно снизи­лась, усугубились нарушения в белковом спектре. У этих больных пришлось назначить другие гормоны или снизить дозу кортикостероида.

На фоне применения анаболических стероидов без кортикостероидов (10 боль­ных) показатели активности ревматического процесса изменялись менее активно, но сдвиги в белковом спектре были выражены, активность холинэстеразы всегда повы­шалась (за исключением одной больной с присоединившимся вяло текущим перитони­том, в связи с чем все показатели у этой больной резко ухудшились).

Из 32 больных, леченных комбинацией катаболических и анаболических гормо­нов, у 28 отмечался выраженный клинический эффект с устранением декомпенсации: исчезли отеки, сокращалась печень, уменьшался вес больных. Значительно повыша­лась активность холинэстеразы у больных во II А (Р<0,01) и II Б (Р<0,05) ста­диях и улучшался белковый спектр у больных во всех стадиях декомпенсации (во II А и II Б стадиях Р<0,001, в III стадии Р<0,01). Повышение активности холин - Р>0 2) Yвольных в III стадии декомпенсации было статистически недостоверным

Значительно повышался общий белок за счет фракции альбуминов. В то время как в группе, получавшей катаболические гормоны, повышение альбуминов состав­ляло 5,9%, в группе, получавшей одновременно катаболические и анаболические гор­моны (в основном метиландростендиол в дозе 50 мг в сутки), прирост альбуминов достигал в среднем 12,2%.

Альбумино-глобулиновый коэффициент при лечении комбинацией катаболических и анаболических гормонов по сравнению со всеми другими видами гормонального лечения возрос в 2 раза.

У 4 больных, терапия которых включала метиландростендиол, произошло ухуд­шение общего состояния ввиду обострения очаговой инфекции.

У ряда больных, у которых в процессе лечения преднизолоном и дексаметазо­ном проявилось катаболическое действие этих гормонов в виде ухудшения белкового спектра крови, а именно снижения процента альбумина, оно было нейтрализовано присоединением анаболических гормонов, в основном метиландростендиола.

У 13 больных, у которых анаболические гормоны были включены в лечение после предварительной терапии катаболическими гормонами, произошло дальнейшее увели­чение диуреза, которое у ряда больных было значительным и достигало 900 мл; на­блюдалось также усиление действия мочегонных средств.

ВЫВОДЫ

1. Катаболические стероиды способствуют ликвидации декомпенсации сердца, снижают гидрофильность тканей, увеличивают диурез и выведение хлоридов с мо­чой, снимают рефрактерность к глюкозидам и мочегонным средствам.
2. Под влиянием кортикостероидов повышается активность холинэстеразы, улуч­шается белковый спектр.
3. Катаболические гормоны подавляют гиперергические воспалительные процес­сы в организме (снижается температура, РОЭ, АСЛ-О, СРП, ликвидируется ревмати­ческий нефрит).
4. Анаболические стероиды улучшают состояние кровообращения у сердечных больных, способствуя уменьшению застойных явлений в печени.
5. Анаболические гормоны оказывают выраженное влияние на белковый обмен; при включении их в комплексную терапию больных с декомпенсированными пораже­ниями сердца происходит отчетливое повышение сывороточных альбуминов и альбумино-глобулинового коэффициента.
6. При катаболическом действии преднизолона и дексаметазона присоединение анаболических стероидов ведет к выравниванию катаболического эффекта и к улуч­шению гемодинамики.

Применение анаболических гормонов в сочетании с кортикостероидами может быть рекомендовано в комплексе мероприятий при лечении больных декомпенсиро­ванными ревмокардитами и пороками сердца.