On the treatment of faternal nipple insufficiency

Abstract

The development of faternal nipple failure is based either on functional disorders of the papillary sphincter apparatus or on organic changes in the papillary apparatus. Organic lesions can be caused by re-traumatisation of the papilla by impinging or migrating stones, followed by papillitis, or by chronic cholangitis or pancreatitis.

Full Text

В основе развития недостаточности фатерова соска лежат либо функциональные расстройства сфинктерного аппарата папиллы, либо органические изменения последней. Причиной возникновения органических поражений фатерова соска может служить повторная травматизация его ущемленными или мигрирующими камнями с последующим развитием папиллита, а также хронический холангит, панкреатит. При этом мышечные элементы папиллы замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия и склероз слизистой и подслизистого слоя. В конечном итоге этот процесс ведет к превращению фатерова соска в зияющую фиброзную трубку. Рубцовое перерождение папиллы может приводить как к стенозу, так и к недостаточности фатерова соска либо к их комбинации. Наконец, иногда недостаточность фатерова соска возникает вследствие папиллотомии или грубого бужирования папиллы. Способствует развитию недостаточности запирательного аппарата папиллы постоянное повышение внутридуоденального давления при дуоденостазе различной этиологии. Следствием неполноценности сфинктерного аппарата фатерова соска является застой желчи, а также панкреатического сока с развитием вторичного холангита, холецистита, панкреатита.

Клиническая картина недостаточности фатерова соска не является характерной и маскируется симптомами, типичными для вышеперечисленных сопутствующих заболеваний. Основное проявление заболевания — болевой синдром. Боли могут быть как постоянными, так и приступообразными, причем обычно они отчетливо усиливаются после приема пищи, а особенно при погрешностях в диете. После приступов нередко отмечается небольшая иктеричность, но выраженная желтуха не развивается.

Рентгенологическая симптоматика недостаточности фатерова соска также крайне скудна. Внутривенная холеграфия, как правило, не дает никаких указаний на наличие этого заболевания. Единственным рентгенологическим методом, позволяющим распознать это состояние у некоторой части больных, является дуоденография с искусственной гипотонией двенадцатиперстной кишки: при недостаточности фатерова соска заполняется бариевой взвесью желчное дерево, а иногда панкреатический проток.

Однако наиболее достоверно и безошибочно это заболевание удается диагностировать лишь в ходе операции на желчных путях, проводимой с применением рентгеноманометрического исследования, когда выявляется гипотония желчных путей с цифрами давления ниже 60—80 мм водяного столба. При повторных определениях давление в желчных путях не имеет тенденции к повышению, а в ряде случаев снижается до 20—40 мм вод. ст. и даже до 0. Проведенная вслед за холанпиюманометрией операционная холангиография обнаруживает быстрый сброс контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку при слабом контрастировании внутрипеченочных желчных протоков. Нередко наблюдается также рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток. На рентгенограмме, сделанной спустя 3 мин. после введения контрастного вещества, основная масса его определяется в двенадцатиперстной кишке, тогда как протоки почти полностью не контрастируются.

Мы наблюдали 16 больных, у которых при выполнении операций на желчных путях под контролем операционной рентгеноманометрии была выявлена недостаточность фатерова соска. У 10 больных это заболевание было диагностировано в ходе холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита, а у 6 при повторных операциях на желчных путях. У больных последней группы недостаточность фатерова соска служила причиной так называемого постхолецистэктомического синдрома.

Распознав недостаточность фатерова соска на операционном столе, хирург оказывается перед проблемой лечения этого страдания. Наиболее благоприятные возможности открываются перед хирургом в тех случаях, когда недостаточность фатерова соска является следствием хронической дуоденальной непроходимости. Устранение дуоденостаза снимает рефлюкс кишечного содержимого в желчные пути и избавляет больных от мучительных колик. На нашем материале данная операция была произведена дважды, при этом были достигнуты вполне удовлетворительные отдаленные результаты.

Большинству больных, у которых во время операции была выявлена недостаточность фатерова соска, мы проводили спирт-новокаиновую блокаду по В. В. Виноградову. В раннем послеоперационном периоде она в ряде случаев приводит к уменьшению болевого синдрома. Однако благоприятный эффект этого вмешательства, к сожалению, не стоек. Спустя несколько недель боли возобновлялись с прежней интенсивностью. Таким образом, арсенал методов хирургического лечения недостаточности фатерова соска невелик, а отдаленные результаты такого лечения весьма скромны. Так, из 15 больных, прослеженных на отдаленных сроках после операции, лишь 4 считали себя' полностью здоровыми. Помимо недостаточности фатерова соска, больные этой последней группы страдали также стенозом фатерова соска, холедохолитиазом, дуоденостазом, устраненными во время операции. У 6 оперированных больных сохранялись боли в верхней половине живота, а при нарушении диеты возникали приступы печеночной колики. У 5 больных тяжелые болевые приступы возникали часто, сопровождаясь нередко развитием кратковременной желтухи.

Все сказанное позволяет обосновать необходимость разработки средств консервативной терапии больных недостаточностью фатерова соска. Мы назначали всем больным диету в пределах лечебного стола № 5 с исключением из пищи цельного молока, белокочанной капусты, бобовых, черного хлеба и запрещением употребления крепкого чая и кофе, шоколада. Диетическое лечение сочетали с назначением средств, уменьшающих метеоризм (отвар ромашки внутрь и в клизмах, карболен) и послабляющих.

Важным звеном в комплексе терапевтических средств являлись паранефральные новокаиновые, блокады, которые производились строго по классической методике А. В. Вишневского с наложением масляно-бальзамического компресса на живот и соблюдением постельного режима в течение 8—10 дней. Это мероприятие имело своей целью нормализацию тонуса фатерова соска и снятие болевого синдрома.

В числе других лечебных мероприятий мы применяли внутримышечные инъекции 0,05% раствора прозерина ежедневно по 1 мл с целью тонизирования гладкой мускулатуры сфинктера Одди, а также двенадцатиперстной кишки; внутривенные вливания 5 мл 40% раствора уротропина совместно с 10—15 мл 0,25% раствора новокаина с целью снятия или предупреждения болевой реакции, снятия возможной воспалительной реакции, отека поджелудочной железы (вливания проводили через день, чередуя с внутривенными вливаниями 40% раствора глюкозы с витамином B₁); транквилизирующие и седативные средства (элениум, триоксазин, бромиды, препараты валерианы, и т. п.) с целью снятия у больных выраженной вегетативной дистонии; антибиотики тетрациклинового ряда (рондомицин) по показаниям; при отсутствии противопоказаний (отеки, гипергликемия и глюкозурия)—обильное питьё (в основном 5% или 10% растворы глюкозы до 500 мл в сутки дополнительно к обычной водной нагрузке).

Проводимое консервативное лечение улучшало состояние больных, снижало интенсивность и частоту приступов, а при повторном назначении в условиях поликлиники давало более стойкий лечебный эффект.