Гипертония большого и малого круга кровообращения
- Авторы: Красноперов Ф.Т.
- Выпуск: Том 48, № 3 (1967)
- Страницы: 99-103
- Тип: Статьи
- Статья получена: 25.01.2021
- Статья одобрена: 25.01.2021
- Статья опубликована: 29.05.1967
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/59275
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj59275
- ID: 59275
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В работе съезда участвовали, помимо терапевтов, хирурги, патофизиологи, фармакологи и представители других специальностей, отечественные и зарубежные ученые.
Ключевые слова
Полный текст
В работе съезда участвовали, помимо терапевтов, хирурги, патофизиологи, фармакологи и представители других специальностей, отечественные и зарубежные ученые.
A. М. Вихерт (Москва) считает, что в возникновении злокачественной гипертонии у человека большую роль играет одновременное действие двух факторов — повышенное введение NaCl и усиление функции ренин-ангиотензин-альдостерона.
B. X. Анестиади и Е. Г. Зота (Кишинев) обнаружили в артериальной стенке при гипертонической болезни и атеросклерозе качественные изменения в составе мукополисахаридов и топографическое перераспределение их, инфильтративные процессы в интиме в виде отложения белков и липидов. Изменялось соотношение микрофаз коллагена, химизм эластина и липолитическая активность артериальной стенки. На самом раннем этапе для гипертонической болезни было характерно преобладание в интиме сосудов белков, а при атеросклерозе — липидов. Сложным изменениям трофики артериальной стенки предшествуют функциональные расстройства.
Ф. 3. Меерсон и К. Н. Быковская (Москва) установили, что введение крысам с солевой гипертонией оротовой и фолиевой кислот и витамина В12 приводит к закономерному снижению у них АД в течение всего периода введения препарата.
Г. П. Конради (Ленинград) обнаружил, что в зависимости от исходного тонуса сосудистой мускулатуры меняется и даже извращается характер сосудистых реакций на химические раздражители.
И. А. Рывкин и соавт. (Москва) на основании обследования 188 000 рабочих и служащих определили средние показатели АД в различных возрастных группах. Наибольшая частота артериальной гипертонии отмечена среди инженерно-технических, финансово-счетных работников, шоферов, телефонисток и лиц других профессий, связанных с систематическим нервно-психическим напряжением. У молодых людей, длительно совмещающих работу и учебные занятия, гипертония наблюдается в два раза чаще, чем у рабочих того же возраста, только начавших учиться.
Л. Т. Малая и сотр. (Харьков) наблюдали значительно увеличенную экскрецию альдостерона у больных гипертонической болезнью; при инфаркте миокарда было особенно выраженное повышение выделения альдостерона и заметное снижение серотонина в крови.
А. Л. Михнев и Г. К. Яновский (Киев) провели дифференциальную оценку нарушений функционального состояния миокарда в поздних стадиях гипертонической болезни, когда преимущественную нагрузку испытывает не только левый желудочек, но и левое предсердие (деформация эзофагоатриограммы, высокоамплитудный IV тон на наружной и пищеводной фонокардиограмме и систолический шум у верхушки сердца интравентрикулярного происхождения). Эти признаки должны служить предпосылкой для раннего начала кардиальной терапии.
Е. И. Чазов с соавт. (Москва) нашли, что у больных гипертонической болезнью в ранних стадиях заболевания чаще встречается увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, а в поздних стадиях — депрессия противосвертывающих механизмов и склонность к тромбообразованию. Авторы подчеркивают также значение других факторов — сдвигов в функции гормонального аппарата (катехоламины, ренин и т. д.) и изменений в стенке сосуда.
C.В. Шестаков и сотр. (Куйбышев) указали, что у больных гипертонической болезнью возникновению инфаркта миокарда способствуют атеросклероз коронарных сосудов, перегрузка левого желудочка сердца, гипертонические кризы (нарушается обмен веществ в сердечной мышце, повышается содержание адреналиноподобных веществ, наступает гистотоксическая гипоксия). В связи с этим необходима борьба с перегрузкой левого желудочка, гипоксией и недостаточностью коронарного кровообращения.
В. Г. Попов и А. С. Сметнев (Москва) отметили более тяжелое течение постинфарктного шока у больных с длительным заболеванием гипертонической болезнью и хронической коронарной недостаточностью. В 42% развитие кардиального шока сопровождалось отеком легкого.
А. М. Дамир (Москва) установил у больных гипертонической болезнью I и II ст. значительные отклонения от нормы вен гиляционных показателей легких, что объясняется повышением тонуса гладкой мускулатуры стенок артерий и артериол у этих больных как в системе легочной артерии, так и в системе питающих легкие бронхиальных артерий.
Доклад Е. В. Эр иной (Москва) был посвящен лечению больных гипертонической болезнью. Избирательно подавляют функцию периферических окончаний симпатических нервов гуанетидин, октатензин, исмелин, изобарин, эсбатал, препараты раувольфии, альфа-метилдопа (альдомет); перилен, синаплег, перолизен. Гуанетидин не только снижает суточное выделение катехоламинов, но и изменяет ритм его (увеличивает выделение в ночное время). В ранние сроки лечения альдомет угнетает биосинтез прессорных аминов, а в более поздние усиливает высвобождение норадреналина из тканевых депо.
Б. П. Кушелевский и А. Н. Кокосов (Свердловск) сообщили о лечении больных гипертонической болезнью с приступами стенокардии препаратами раувольфии на фоне приема антикоагулянтов (резерпино-антикоагулянтная терапия). Препараты раувольфии можно сочетать с апрессином, особенно при гипертонии, сопровождающейся стенокардией и брадикардией. В целях предупреждения коронаротромбоза применялись пролонгированно ипразид и резерпин; оксилидин, по мнению авторов, позволяет купировать церебральные и коронарные проявления гипертонического криза.
З. М. Волынский и сотр. (Ленинград) выявили благоприятное действие на течение гипертонической болезни диспансерного наблюдения и терапии в условиях ночных профилакториев промышленных предприятий.
Т. Я. Сидельникова (Москва) поделилась опытом длительного диспансерного лечения больных гипертонической болезнью внутримышечными инъекциями дибазола; резерпином; резерпином и инъекциями дибазола или магнезии; гипотиазидом и препаратами раувольфии; депрессином; дачей ганглиоблокаторов внутрь. У больных I ст. наблюдалось снижение и нормализация АД в 75—80%; во II и III ст. при лечении резерпином — в 57,7%, при сочетании препаратов раувольфии с гипотиазидом — в 56,1 %.
Б. В. Петровский и В. С. Крылов (Москва) доложили о хирургическом лечении больных с реноваскулярной гипертонией, вызванной окклюзионными и стенотическими поражениями почечных артерий. Основными диагностическими приемами являются: брюшная аортография, радиоизотопная ренография с іиппураном и при необходимости пункционная биопсия почек. Операцией выбора авторы считают сосудистую реконструкцию; нефрэктомия допустима при невозможности производства восстановительной операции и при условии удовлетворительной функциональной способности контралатеральной почки.
Н. А. Ратнер и сотр. (Москва) наиболее частой причиной стеноза главной почечной артерии считают атеросклероз, панартериит аорты и ее ветвей и фибромышечную гиперплазию. В патогенезе развития гипертонии при стенозе почечных артерий ведущая роль принадлежит ренопрессорному механизму.
А. В. Покровский и соавт. (Москва) делят гипертензивный синдром, вызванный поражением почек и относящийся к группе симптоматических гипертоний, па две формы: 1) гипертония, вызванная одно- или двухсторонним поражением почек, чаще при хроническом пиелонефрите; 2) реноваскулярная гипертония вследствие поражения почечной артерии с нарушением притока крови к почке. Основные причины стеноза почечной артерии у молодых — фиброзно-мышечная гиперплазия, а у пожилых — атеросклероз почечной артерии. Основные клинические признаки ренального генеза гипертонии: молодой возраст больного, внезапное повышение давления у ранее не болевшего субъекта, появление повышенного АД после приступа болей во флангах живота, отяжеление ранее доброкачественно протекавшей гипертонии у лиц старше 50 лет, отсутствие эффекта от лечения. АД, как правило, превышает 160/100 мм, отмечается асимметрия АД на конечностях, систолический шум над проекцией почечной артерии. Лечение оперативное: аорто-почечное шунтирование или эндартерэктомия.
Г. М. Соловьев (Москва) выделяет три стадии порока при коарктации аорты с наличием артериальной гипертонии: первая — скрытая гипертония, выявляющаяся лишь при физической нагрузке (в возрасте до 10 лет); вторая—транзиторная гипертония, АД повышено на верхних конечностях, снижается под влиянием сосудорасширяющих средств (обычно в период полового созревания); третья — склеротическая, когда имеется стойкое повышение АД верхней половины тела (наблюдается в возрасте от 18 лет и старше). Автор считает операцию показанной в первой стадии— в возрасте от 5 до 10 лет, когда резекцию аорты можно выполнить без большого натяжения швов в области анастомоза. У большинства больных применялось протезирование аорты
Б. А. Королев и И. К. Охотин (Горький) обнаружили, что у больных с коарктацией аорты в течение первых 2—3 суток после операции уровень АД может быть выше дооперационного (острый адаптационный период); в течение первого послеоперационного месяца происходит постепенное снижение давления, хотя периодически отмечаются кризы и лабильность давления (период неустойчивого равновесия). Окончательное установление уровня АД происходит через 1—2 месяца после операции.
А. И. Гефтер и Н. П. Михайлова (Горький) охарактеризовали особенности течения гипертонической болезни при беременности. АД снижалось у всех в середине беременности, а в последние 3 месяца беременности у 126 больных (из 145) наступало обострение. Поздний токсикоз развивался в более ранние сроки и протекал тяжелее. Снижалась сократительная функция миокарда, особенно во второй половине беременности.
И. М. Ганджа и сотр. (Киев) подчеркнули, что гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии имеют много общих патогенетических звеньев. Для развития гипертонической болезни необходимо присоединение чрезвычайных раздражителей центральной нервной системы, приводящих к развитию невроза с последующим возникновением неспецифического адаптационного синдрома у лиц с предшествующими нерезко выраженными изменениями со стороны почек, надпочечников, ретикулярной формации.
A.А. Водопьянова, Н. В. Данилов и др. (Ростов-на-Дону) считают, что интравенозное введение глюкозы ослабляет прессорный эффект вазоконстрикторных нервов. Внутривенное введение раствора хлористого калия снижает возбудимость прессорных пунктов головного мозга.
B. В. Фролькис (Киев) отметил, что при старении организма развиваются неравномерные изменения в разных звеньях регулирования сосудистого тонуса, повышается чувствительность сосудов к гуморальным факторам, неравномерно изменяется регуляция регионарного кровотока. Чувствительность хеморецепторов сосудов к действию гипоксических и холиномиметических веществ увеличивается, а рефлексы с механорецепторов сосудов ослабляются.
B. П. Казначеев и сотр. (Новосибирск) указали на важную роль обменнотрофических процессов в органах и тканях при гипертонической болезни, на наличие тесной взаимосвязи коллоидно-ферментативной ультрапленки эндотелия сосудов как с клеточными элементами, так и с ферментными системами крови (протеазы, липопротеиназы, нуклеазы, гепарин).
M. И. Фатула (Закарпатье) обследовал 3257 жителей одного села, из которых 1448 чел. всю жизнь употребляли воду с повышенным содержанием NaCl (в 2—7 раз раз больше нормы). Артериальная гипертония была у 12,4% (в контрольной группе— у 3,4%). Содержание хлоридов в крови и суточное выделение их с мочой у больных гипертонией было повышено. В плазме больных гипертонией содержание К было понижено, a Na — повышено.
По мнению А. М. Токаревой (Куйбышев), повышение АД не играет ведущей роли в образовании аневризмы сердца. Крупноочаговые инфаркты миокарда чаще встречаются у больных атеросклерозом без гипертонической болезни.
H.С. Заноздра и сотр. (Киев) нашли, что у тех больных гипертонической болезнью, у которых наблюдались выраженные гипоксические сдвиги, нарастают коагуляционные свойства крови. Авторы включают кислород в комплексную терапию этих больных.
Е. Н. Артемьев и сотр. (Москва) отметили диагностическое и прогностическое значение изучения регионарных гипертоний и асимметрий АД. Во время гипертонического криза преходящая асимметрия АД часто отмечалась в височных артериях (более высокое АД на левой височной артерии у больных с коронарной недостаточностью) и в плечевых артериях, что иногда предшествовало развитию сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда).
А. Я. Ярошевский и сотр. (Ленинград) сообщили о снижении АД у 25% больных хроническим нефритом и пиелонефритом до нормального при ограничении в диете NaCl без каких-либо специальных фармакологических средств. Исмелин вызвал значительное снижение и нормализацию АД у 91% больных. Вследствие выраженных ортостатических реакций его надо применять совместно с резерпином. Кортикостероиды при гломерулонефритах, протекающих с гипертонией, также применяют лишь совместно с резерпином. Лечение больных с почечной гипертонией должно быть постоянным.
Н. Е. Кавецкий и сотр. (Куйбышев) при атеросклерозе у больных гипертонической болезнью рекомендуют применять делипин, антисклерозин, полиспонин, аскорбиновую кислоту, препараты йода. При нарушениях коронарного кровообращения у больных с гипертонической болезнью кроме гипотензивных средств назначают эринит, нитропентон, ипразид. Важна максимальная индивидуализация лекарств с учетом возраста и особенностей заболевания. Необходимо многолетнее применение поддерживающих доз гипотензивных средств.
Ц. А. Левина (Одесса) пришла в выводу, что ранней весной и поздней осенью чаще возникают гипертонические кризы, инфаркты миокарда, инсульты, наступает смерть больных гипертонической болезнью.
П. Л. Сухинин и сотр. (Москва) наблюдали положительный эффект от назначения при гипертонических кризах аминазина, препаратов барбитуровой кислоты.
Ф. В. Карапетян и Г. А. Наргизян (Ереван) установили, что 0,005 мг пирилена вызывают гипотензивный эффект, продолжающийся 6—8 часов.
Е. П. Федорова, Г. И. Бердичевская и В. Т. Кочмола (Кисловодск) установили, что больным с высокими цифрами АД (стадии II Б и III), с наклонностью к нарушению мозгового и коронарного кровообращения лечение на Кисловодском курорте противопоказано.
Ф. Т. Красноперов (Казань) остановился на защитно-приспособительных реакциях организма в борьбе с патологией при эритремии, полной блокаде сердца; на клиническом значении динамических исследований компонентов свертывания крови при гипертонической болезни. Он нашел у части больных отчетливую тенденцию к гиперкоагуляции крови.
Съезд уделил серьезное внимание и проблеме гипертонии малого круга кровообращения.
А. А. Вишневский и сотр. (Москва) указали на важную роль в генезе легочной гипертонии рефлекторных механизмов, связанных с переполнением венозного отдела малого круга кровообращения. Переполнение левого предсердия вызывает рефлекторные изменения дыхания, что предупреждает появление гуморальных сдвигов.
В. И. Бураковский и сотр. (Москва) считают, что больных врожденными пороками сердца с легочной гипертонией необходимо оперировать в условиях искусственного кровообращения с гипотермией (для сохранения коронарного кровотока). При сохранении высокого давления в легочной артерии после коррекции порока авторы рекомендуют назначение эуфиллина.
Л. М. Рахлин, В. М. Андреев и H. Н. Шаршун (Казань) отметили, что вторичная гипертония малого круга при клапанных поражениях сердца и хронических заболеваниях легких с эмфиземой в значительной степени определяет кардиопульмональные соотношения и интеграцию функции внешнего дыхания и кровообращения. С нарастанием недостаточности сердца увеличивалась неравномерность альвеолярной вентиляции, а также замедлялся кровоток в малом круге, особенно при наличии легочной гипертонии.
П. Н. Юренев и сотр. (Москва) сообщили, что наибольшую ценность для выявления гипертонии малого круга кровообращения имеет электрокимографический метод исследования, меньшую — реокардиографическое исследование, а БКГ и ФКГ не вполне пригодны для этих целей.
И. К. Есипова (Москва) нашла при гипертонии малого круга кровообращения гипертрофию гладких мышечных волокон мелких артерий и вен, сужение их просвета; в крупных ветвях легочной артерии — гипертрофию и склероз медии, атеросклероз интимы ветвей 3-го и 4-го порядка.
И. X. Рабкин (Москва) привел основные рентгеноморфологические признаки повышения давления в сосудах малого круга: увеличение тени корней, усиление легочного сосудистого рисунка, понижение прозрачности легочных полей, картина интерстициального и альвеолярного отека легких, наличие мелкоочаговых теней гемосидероза, увеличение амплитуды пульсации легочной артерии и т. п.
Г. Я. Гебель (Москва) выдвинул следующую гипотезу происхождения легочной гипертонии при митральных пороках: стеноз левого венозного устья ведет к снижению минутного объема сердца, к снижению оксигенации в смешанной венозной крови вследствие повышенного выхода кислорода из крови в капиллярах. Венозная гипоксия вызывает спазм легочных сосудов.
М. М. Шехтман и Т. Я. Потапова (Москва) подчеркнули, что легочная гипертония значительно ухудшает прогноз для беременности и родов. У беременных с легочной гипертонией развивается выраженная одышка, цианоз, нередко кровохарканье и отек легких. В лечении этих больных применялись кардиотонические средства, диуретики, кислород и эуфиллин. Роды у больных с высокой легочной гипертонией часто осложнялись острой сердечной и дыхательной недостаточностью. Родоразрешение должно быть щадящим, предпочтение отдается кесареву сечению. Беременность женщинам с легочной гипертонией противопоказана. При наличии нерезко выраженных клинико-инструментальных признаков легочной гипертонии у отдельных женщин можно рассчитывать на благополучный исход беременности.
И. Н. Цинцадзе и сотр. (Тбилиси) выявили при митральных пороках и легочном сердце гипопротеинемию, уменьшение фибриногена, увеличение глобулиновых фракций, что связано не только с нарушением функции печени, но и с гипоксией тканей, с активным ревматическим процессом. Такие же сдвиги в белковом обмене были и при гипертонической болезни. Нарушение углеводного обмена наблюдалось чаще при гипертонии большого круга кровообращения. При гипертонической болезни увеличивается уровень внутриклеточного Na, уменьшается содержание К при декомпенсации сердца; уровень Са чаще бывает повышенным, а содержание 17-кетостероидов и оксикортикостероидов — пониженным при всех видах недостаточности сердца.,
Н.М. Рзаев (Баку) при клинических наблюдениях, проведенных на 74 больных с различными формами эмболий и тромбозов легочной артерии, не обнаружил прямой связи между обширностью поражения легочных сосудов и гипертонией малого круга. Клиническими признаками острой гипертонии малого круга и острого легочного сердца являются одышка, синюшность, тахикардия, тахипноэ, чувство сдавления в груди, невозможность полного вдоха, острое увеличение печени и т. д. Эффективно внутривенное введение атропина и папаверина (снимается спазм сосудов).
Главный терапевт Минздрава СССР проф. Е. И. Чазов в докладе о профилактике атеросклероза и коронарной недостаточности подчеркнул важность укрепления нервной системы в молодом возрасте, необходимость разработки пищевых рационов в зависимости от возраста и профессии, указал на значение физического труда, комплексного применения при лечении сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, липотропных препаратов и т. д. Он анализировал опыт работы кардио-ревмагологических кабинетов и тромбоэмболических бригад, результаты диспансерного наблюдения и т. п. и подтвердил их большое значение в профилактике осложнений, в сохранении трудоспособности. Докладчик обратил внимание на вопросы рентабельности медицинской помощи, на роль санаторно-курортного лечения, на значение профилакториев промышленных предприятий и т. д.
Список литературы
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)