Гипертония большого и малого круга кровообращения

Аннотация

В работе съезда участвовали, помимо терапевтов, хирурги, патофизиологи, фар­макологи и представители других специальностей, отечественные и зарубежные уче­ные.

Полный текст

A. М. Вихерт (Москва) считает, что в возникновении злокачественной гиперто­нии у человека большую роль играет одновременное действие двух факторов — повы­шенное введение NaCl и усиление функции ренин-ангиотензин-альдостерона.

B. X. Анестиади и Е. Г. Зота (Кишинев) обнаружили в артериальной стен­ке при гипертонической болезни и атеросклерозе качественные изменения в составе мукополисахаридов и топографическое перераспределение их, инфильтративные про­цессы в интиме в виде отложения белков и липидов. Изменялось соотношение микро­фаз коллагена, химизм эластина и липолитическая активность артериальной стенки. На самом раннем этапе для гипертонической болезни было характерно преобладание в интиме сосудов белков, а при атеросклерозе — липидов. Сложным изменениям тро­фики артериальной стенки предшествуют функциональные расстройства.

Ф. 3. Меерсон и К. Н. Быковская (Москва) установили, что введение крысам с солевой гипертонией оротовой и фолиевой кислот и витамина В12 приводит к закономерному снижению у них АД в течение всего периода введения препарата.

Г. П. Конради (Ленинград) обнаружил, что в зависимости от исходного тону­са сосудистой мускулатуры меняется и даже извращается характер сосудистых ре­акций на химические раздражители.

И. А. Рывкин и соавт. (Москва) на основании обследования 188 000 рабочих и служащих определили средние показатели АД в различных возрастных группах. Наибольшая частота артериальной гипертонии отмечена среди инженерно-техниче­ских, финансово-счетных работников, шоферов, телефонисток и лиц других профес­сий, связанных с систематическим нервно-психическим напряжением. У молодых лю­дей, длительно совмещающих работу и учебные занятия, гипертония наблюдается в два раза чаще, чем у рабочих того же возраста, только начавших учиться.

Л. Т. Малая и сотр. (Харьков) наблюдали значительно увеличенную экскре­цию альдостерона у больных гипертонической болезнью; при инфаркте миокарда бы­ло особенно выраженное повышение выделения альдостерона и заметное снижение се­ротонина в крови.

А. Л. Михнев и Г. К. Яновский (Киев) провели дифференциальную оцен­ку нарушений функционального состояния миокарда в поздних стадиях гипертони­ческой болезни, когда преимущественную нагрузку испытывает не только левый же­лудочек, но и левое предсердие (деформация эзофагоатриограммы, высокоамплитуд­ный IV тон на наружной и пищеводной фонокардиограмме и систолический шум у верхушки сердца интравентрикулярного происхождения). Эти признаки должны слу­жить предпосылкой для раннего начала кардиальной терапии.

Е. И. Чазов с соавт. (Москва) нашли, что у больных гипертонической бо­лезнью в ранних стадиях заболевания чаще встречается увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, а в поздних стадиях — депрессия противо­свертывающих механизмов и склонность к тромбообразованию. Авторы подчерки­вают также значение других факторов — сдвигов в функции гормонального аппарата (катехоламины, ренин и т. д.) и изменений в стенке сосуда.

C.В. Шестаков и сотр. (Куйбышев) указали, что у больных гипертонической болезнью возникновению инфаркта миокарда способствуют атеросклероз коронар­ных сосудов, перегрузка левого желудочка сердца, гипертонические кризы (наруша­ется обмен веществ в сердечной мышце, повышается содержание адреналиноподоб­ных веществ, наступает гистотоксическая гипоксия). В связи с этим необходима борь­ба с перегрузкой левого желудочка, гипоксией и недостаточностью коронарного кро­вообращения.

В. Г. Попов и А. С. Сметнев (Москва) отметили более тяжелое течение пост­инфарктного шока у больных с длительным заболеванием гипертонической болезнью и хронической коронарной недостаточностью. В 42% развитие кардиального шока со­провождалось отеком легкого.

А. М. Дамир (Москва) установил у больных гипертонической болезнью I и II ст. значительные отклонения от нормы вен гиляционных показателей легких, что объясняется повышением тонуса гладкой мускулатуры стенок артерий и артериол у этих больных как в системе легочной артерии, так и в системе питающих легкие бронхиальных артерий.

Доклад Е. В. Эр иной (Москва) был посвящен лечению больных гипертониче­ской болезнью. Избирательно подавляют функцию периферических окончаний симпа­тических нервов гуанетидин, октатензин, исмелин, изобарин, эсбатал, препараты раувольфии, альфа-метилдопа (альдомет); перилен, синаплег, перолизен. Гуанетидин не только снижает суточное выделение катехоламинов, но и изменяет ритм его (увели­чивает выделение в ночное время). В ранние сроки лечения альдомет угнетает био­синтез прессорных аминов, а в более поздние усиливает высвобождение норадренали­на из тканевых депо.

Б. П. Кушелевский и А. Н. Кокосов (Свердловск) сообщили о лечении больных гипертонической болезнью с приступами стенокардии препаратами раувольфии на фоне приема антикоагулянтов (резерпино-антикоагулянтная терапия). Препараты раувольфии можно сочетать с апрессином, особенно при гипертонии, сопровождаю­щейся стенокардией и брадикардией. В целях предупреждения коронаротромбоза применялись пролонгированно ипразид и резерпин; оксилидин, по мнению авторов, позволяет купировать церебральные и коронарные проявления гипертонического кри­за.

З. М. Волынский и сотр. (Ленинград) выявили благоприятное действие на течение гипертонической болезни диспансерного наблюдения и терапии в условиях ночных профилакториев промышленных предприятий.

Т. Я. Сидельникова (Москва) поделилась опытом длительного диспансер­ного лечения больных гипертонической болезнью внутримышечными инъекциями ди­базола; резерпином; резерпином и инъекциями дибазола или магнезии; гипотиазидом и препаратами раувольфии; депрессином; дачей ганглиоблокаторов внутрь. У боль­ных I ст. наблюдалось снижение и нормализация АД в 75—80%; во II и III ст. при лечении резерпином — в 57,7%, при сочетании препаратов раувольфии с гипотиази­дом — в 56,1 %.

Б. В. Петровский и В. С. Крылов (Москва) доложили о хирур­гическом лечении больных с реноваскулярной гипертонией, вызванной окклюзи­онными и стенотическими поражениями почечных артерий. Основными диагностиче­скими приемами являются: брюшная аортография, радиоизотопная ренография с іиппураном и при необходимости пункционная биопсия почек. Операцией выбора ав­торы считают сосудистую реконструкцию; нефрэктомия допустима при невозможно­сти производства восстановительной операции и при условии удовлетворительной функциональной способности контралатеральной почки.

Н. А. Ратнер и сотр. (Москва) наиболее частой причиной стеноза главной по­чечной артерии считают атеросклероз, панартериит аорты и ее ветвей и фибромышеч­ную гиперплазию. В патогенезе развития гипертонии при стенозе почечных артерий ведущая роль принадлежит ренопрессорному механизму.

А. В. Покровский и соавт. (Москва) делят гипертензивный синдром, вы­званный поражением почек и относящийся к группе симптоматических гипертоний, па две формы: 1) гипертония, вызванная одно- или двухсторонним поражением почек, чаще при хроническом пиелонефрите; 2) реноваскулярная гипертония вследствие по­ражения почечной артерии с нарушением притока крови к почке. Основные причины стеноза почечной артерии у молодых — фиброзно-мышечная гиперплазия, а у пожи­лых — атеросклероз почечной артерии. Основные клинические признаки ренального генеза гипертонии: молодой возраст больного, внезапное повышение давления у ра­нее не болевшего субъекта, появление повышенного АД после приступа болей во флангах живота, отяжеление ранее доброкачественно протекавшей гипертонии у лиц старше 50 лет, отсутствие эффекта от лечения. АД, как правило, превышает 160/100 мм, отмечается асимметрия АД на конечностях, систолический шум над проекцией почечной артерии. Лечение оперативное: аорто-почечное шунтирование или эндартер­эктомия.

Г. М. Соловьев (Москва) выделяет три стадии порока при коарктации аор­ты с наличием артериальной гипертонии: первая — скрытая гипертония, выявляю­щаяся лишь при физической нагрузке (в возрасте до 10 лет); вторая—транзиторная гипертония, АД повышено на верхних конечностях, снижается под влиянием сосудо­расширяющих средств (обычно в период полового созревания); третья — склеротиче­ская, когда имеется стойкое повышение АД верхней половины тела (наблюдается в возрасте от 18 лет и старше). Автор считает операцию показанной в первой стадии— в возрасте от 5 до 10 лет, когда резекцию аорты можно выполнить без большого на­тяжения швов в области анастомоза. У большинства больных применялось протезиро­вание аорты

Б. А. Королев и И. К. Охотин (Горький) обнаружили, что у больных с ко­арктацией аорты в течение первых 2—3 суток после операции уровень АД может быть выше дооперационного (острый адаптационный период); в течение первого пос­леоперационного месяца происходит постепенное снижение давления, хотя периоди­чески отмечаются кризы и лабильность давления (период неустойчивого равновесия). Окончательное установление уровня АД происходит через 1—2 месяца после опера­ции.

А. И. Гефтер и Н. П. Михайлова (Горький) охарактеризовали особенно­сти течения гипертонической болезни при беременности. АД снижалось у всех в се­редине беременности, а в последние 3 месяца беременности у 126 больных (из 145) наступало обострение. Поздний токсикоз развивался в более ранние сроки и проте­кал тяжелее. Снижалась сократительная функция миокарда, особенно во второй по­ловине беременности.

И. М. Ганджа и сотр. (Киев) подчеркнули, что гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии имеют много общих патогенетических звеньев. Для раз­вития гипертонической болезни необходимо присоединение чрезвычайных раздражи­телей центральной нервной системы, приводящих к развитию невроза с последующим возникновением неспецифического адаптационного синдрома у лиц с предшествую­щими нерезко выраженными изменениями со стороны почек, надпочечников, ретику­лярной формации.

A.А. Водопьянова, Н. В. Данилов и др. (Ростов-на-Дону) считают, что инт­равенозное введение глюкозы ослабляет прессорный эффект вазоконстрикторных нер­вов. Внутривенное введение раствора хлористого калия снижает возбудимость прес­сорных пунктов головного мозга.

B. В. Фролькис (Киев) отметил, что при старении организма развиваются не­равномерные изменения в разных звеньях регулирования сосудистого тонуса, повы­шается чувствительность сосудов к гуморальным факторам, неравномерно изменяет­ся регуляция регионарного кровотока. Чувствительность хеморецепторов сосудов к действию гипоксических и холиномиметических веществ увеличивается, а рефлексы с механорецепторов сосудов ослабляются.

B. П. Казначеев и сотр. (Новосибирск) указали на важную роль обменно­трофических процессов в органах и тканях при гипертонической болезни, на наличие тесной взаимосвязи коллоидно-ферментативной ультрапленки эндотелия сосудов как с клеточными элементами, так и с ферментными системами крови (протеазы, липопротеиназы, нуклеазы, гепарин).

M. И. Фатула (Закарпатье) обследовал 3257 жителей одного села, из которых 1448 чел. всю жизнь употребляли воду с повышенным содержанием NaCl (в 2—7 раз раз больше нормы). Артериальная гипертония была у 12,4% (в контрольной группе— у 3,4%). Содержание хлоридов в крови и суточное выделение их с мочой у больных гипертонией было повышено. В плазме больных гипертонией содержание К было понижено, a Na — повышено.

По мнению А. М. Токаревой (Куйбышев), повышение АД не играет ведущей роли в образовании аневризмы сердца. Крупноочаговые инфаркты миокарда чаще встречаются у больных атеросклерозом без гипертонической болезни.

H.С. Заноздра и сотр. (Киев) нашли, что у тех больных гипертонической болезнью, у которых наблюдались выраженные гипоксические сдвиги, нарастают коа­гуляционные свойства крови. Авторы включают кислород в комплексную терапию этих больных.

Е. Н. Артемьев и сотр. (Москва) отметили диагностическое и прогностическое зна­чение изучения регионарных гипертоний и асимметрий АД. Во время гипертониче­ского криза преходящая асимметрия АД часто отмечалась в височных артериях (бо­лее высокое АД на левой височной артерии у больных с коронарной недостаточ­ностью) и в плечевых артериях, что иногда предшествовало развитию сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда).

А. Я. Ярошевский и сотр. (Ленинград) сообщили о снижении АД у 25% больных хроническим нефритом и пиелонефритом до нормального при ограничении в диете NaCl без каких-либо специальных фармакологических средств. Исмелин вы­звал значительное снижение и нормализацию АД у 91% больных. Вследствие выра­женных ортостатических реакций его надо применять совместно с резерпином. Кор­тикостероиды при гломерулонефритах, протекающих с гипертонией, также применя­ют лишь совместно с резерпином. Лечение больных с почечной гипертонией должно быть постоянным.

Н. Е. Кавецкий и сотр. (Куйбышев) при атеросклерозе у больных гиперто­нической болезнью рекомендуют применять делипин, антисклерозин, полиспонин, ас­корбиновую кислоту, препараты йода. При нарушениях коронарного кровообращения у больных с гипертонической болезнью кроме гипотензивных средств назначают эринит, нитропентон, ипразид. Важна максимальная индивидуализация лекарств с учетом возраста и особенностей заболевания. Необходимо многолетнее применение поддерживающих доз гипотензивных средств.

Ц. А. Левина (Одесса) пришла в выводу, что ранней весной и поздней осенью чаще возникают гипертонические кризы, инфаркты миокарда, инсульты, наступает смерть больных гипертонической болезнью.

П. Л. Сухинин и сотр. (Москва) наблюдали положительный эффект от назначения при гипертонических кризах аминазина, препаратов барбитуровой кислоты.

Ф. В. Карапетян и Г. А. Наргизян (Ереван) установили, что 0,005 мг пирилена вызывают гипотензивный эффект, продолжающийся 6—8 часов.

Е. П. Федорова, Г. И. Бердичевская и В. Т. Кочмола (Кисловодск) установили, что больным с высокими цифрами АД (стадии II Б и III), с наклон­ностью к нарушению мозгового и коронарного кровообращения лечение на Кисло­водском курорте противопоказано.

Ф. Т. Красноперов (Казань) остановился на защитно-приспособительных реакциях организма в борьбе с патологией при эритремии, полной блокаде сердца; на клиническом значении динамических исследований компонентов свертывания крови при гипертонической болезни. Он нашел у части больных отчетливую тенденцию к гиперкоагуляции крови.

Съезд уделил серьезное внимание и проблеме гипертонии малого круга кровооб­ращения.

А. А. Вишневский и сотр. (Москва) указали на важную роль в генезе легочной гипертонии рефлекторных механизмов, связанных с переполнением венозного отдела малого круга кровообращения. Переполнение левого предсердия вызывает рефлек­торные изменения дыхания, что предупреждает появление гуморальных сдвигов.

В. И. Бураковский и сотр. (Москва) считают, что больных врожденными поро­ками сердца с легочной гипертонией необходимо оперировать в условиях искусствен­ного кровообращения с гипотермией (для сохранения коронарного кровотока). При сохранении высокого давления в легочной артерии после коррекции порока авторы рекомендуют назначение эуфиллина.

Л. М. Рахлин, В. М. Андреев и H. Н. Шаршун (Казань) отметили, что вторичная гипертония малого круга при клапанных поражениях сердца и хрониче­ских заболеваниях легких с эмфиземой в значительной степени определяет кардио­пульмональные соотношения и интеграцию функции внешнего дыхания и кровообра­щения. С нарастанием недостаточности сердца увеличивалась неравномерность аль­веолярной вентиляции, а также замедлялся кровоток в малом круге, особенно при наличии легочной гипертонии.

П. Н. Юренев и сотр. (Москва) сообщили, что наибольшую ценность для вы­явления гипертонии малого круга кровообращения имеет электрокимографический ме­тод исследования, меньшую — реокардиографическое исследование, а БКГ и ФКГ не вполне пригодны для этих целей.

И. К. Есипова (Москва) нашла при гипертонии малого круга кровообращения гипертрофию гладких мышечных волокон мелких артерий и вен, сужение их просве­та; в крупных ветвях легочной артерии — гипертрофию и склероз медии, атероскле­роз интимы ветвей 3-го и 4-го порядка.

И. X. Рабкин (Москва) привел основные рентгеноморфологические признаки по­вышения давления в сосудах малого круга: увеличение тени корней, усиление легоч­ного сосудистого рисунка, понижение прозрачности легочных полей, картина интер­стициального и альвеолярного отека легких, наличие мелкоочаговых теней гемосиде­роза, увеличение амплитуды пульсации легочной артерии и т. п.

Г. Я. Гебель (Москва) выдвинул следующую гипотезу происхождения легоч­ной гипертонии при митральных пороках: стеноз левого венозного устья ведет к сни­жению минутного объема сердца, к снижению оксигенации в смешанной венозной крови вследствие повышенного выхода кислорода из крови в капиллярах. Венозная гипоксия вызывает спазм легочных сосудов.

М. М. Шехтман и Т. Я. Потапова (Москва) подчеркнули, что легочная ги­пертония значительно ухудшает прогноз для беременности и родов. У беременных с легочной гипертонией развивается выраженная одышка, цианоз, нередко кровохар­канье и отек легких. В лечении этих больных применялись кардиотонические сред­ства, диуретики, кислород и эуфиллин. Роды у больных с высокой легочной гиперто­нией часто осложнялись острой сердечной и дыхательной недостаточностью. Родоразрешение должно быть щадящим, предпочтение отдается кесареву сечению. Бере­менность женщинам с легочной гипертонией противопоказана. При наличии нерезко выраженных клинико-инструментальных признаков легочной гипертонии у отдель­ных женщин можно рассчитывать на благополучный исход беременности.

И. Н. Цинцадзе и сотр. (Тбилиси) выявили при митральных пороках и ле­гочном сердце гипопротеинемию, уменьшение фибриногена, увеличение глобулиновых фракций, что связано не только с нарушением функции печени, но и с гипоксией тканей, с активным ревматическим процессом. Такие же сдвиги в белковом обмене бы­ли и при гипертонической болезни. Нарушение углеводного обмена наблюдалось ча­ще при гипертонии большого круга кровообращения. При гипертонической болезни увеличивается уровень внутриклеточного Na, уменьшается содержание К при деком­пенсации сердца; уровень Са чаще бывает повышенным, а содержание 17-кетостероидов и оксикортикостероидов — пониженным при всех видах недостаточности серд­ца.,

Н.М. Рзаев (Баку) при клинических наблюдениях, проведенных на 74 больных с различными формами эмболий и тромбозов легочной артерии, не обнаружил пря­мой связи между обширностью поражения легочных сосудов и гипертонией малого круга. Клиническими признаками острой гипертонии малого круга и острого легоч­ного сердца являются одышка, синюшность, тахикардия, тахипноэ, чувство сдавле­ния в груди, невозможность полного вдоха, острое увеличение печени и т. д. Эффек­тивно внутривенное введение атропина и папаверина (снимается спазм сосудов).

Главный терапевт Минздрава СССР проф. Е. И. Чазов в докладе о профилакти­ке атеросклероза и коронарной недостаточности подчеркнул важность укрепления нервной системы в молодом возрасте, необходимость разработки пищевых рационов в зависимости от возраста и профессии, указал на значение физического труда, комплексного применения при лечении сосудорасширяющих средств, антикоагулян­тов, липотропных препаратов и т. д. Он анализировал опыт работы кардио-ревмагологических кабинетов и тромбоэмболических бригад, результаты диспансерного наб­людения и т. п. и подтвердил их большое значение в профилактике осложнений, в со­хранении трудоспособности. Докладчик обратил внимание на вопросы рентабельности медицинской помощи, на роль санаторно-курортного лечения, на значение профилакто­риев промышленных предприятий и т. д.