Hypertension of the systemic and pulmonary circulation

Abstract

In addition to therapists, surgeons, pathophysiologists, pharmacologists and representatives of other specialties, domestic and foreign scientists took part in the work of the congress.

Full Text

В работе съезда участвовали, помимо терапевтов, хирурги, патофизиологи, фар­макологи и представители других специальностей, отечественные и зарубежные уче­ные.

A. М. Вихерт (Москва) считает, что в возникновении злокачественной гиперто­нии у человека большую роль играет одновременное действие двух факторов — повы­шенное введение NaCl и усиление функции ренин-ангиотензин-альдостерона.

B. X. Анестиади и Е. Г. Зота (Кишинев) обнаружили в артериальной стен­ке при гипертонической болезни и атеросклерозе качественные изменения в составе мукополисахаридов и топографическое перераспределение их, инфильтративные про­цессы в интиме в виде отложения белков и липидов. Изменялось соотношение микро­фаз коллагена, химизм эластина и липолитическая активность артериальной стенки. На самом раннем этапе для гипертонической болезни было характерно преобладание в интиме сосудов белков, а при атеросклерозе — липидов. Сложным изменениям тро­фики артериальной стенки предшествуют функциональные расстройства.

Ф. 3. Меерсон и К. Н. Быковская (Москва) установили, что введение крысам с солевой гипертонией оротовой и фолиевой кислот и витамина В12 приводит к закономерному снижению у них АД в течение всего периода введения препарата.

Г. П. Конради (Ленинград) обнаружил, что в зависимости от исходного тону­са сосудистой мускулатуры меняется и даже извращается характер сосудистых ре­акций на химические раздражители.

И. А. Рывкин и соавт. (Москва) на основании обследования 188 000 рабочих и служащих определили средние показатели АД в различных возрастных группах. Наибольшая частота артериальной гипертонии отмечена среди инженерно-техниче­ских, финансово-счетных работников, шоферов, телефонисток и лиц других профес­сий, связанных с систематическим нервно-психическим напряжением. У молодых лю­дей, длительно совмещающих работу и учебные занятия, гипертония наблюдается в два раза чаще, чем у рабочих того же возраста, только начавших учиться.

Л. Т. Малая и сотр. (Харьков) наблюдали значительно увеличенную экскре­цию альдостерона у больных гипертонической болезнью; при инфаркте миокарда бы­ло особенно выраженное повышение выделения альдостерона и заметное снижение се­ротонина в крови.

А. Л. Михнев и Г. К. Яновский (Киев) провели дифференциальную оцен­ку нарушений функционального состояния миокарда в поздних стадиях гипертони­ческой болезни, когда преимущественную нагрузку испытывает не только левый же­лудочек, но и левое предсердие (деформация эзофагоатриограммы, высокоамплитуд­ный IV тон на наружной и пищеводной фонокардиограмме и систолический шум у верхушки сердца интравентрикулярного происхождения). Эти признаки должны слу­жить предпосылкой для раннего начала кардиальной терапии.

Е. И. Чазов с соавт. (Москва) нашли, что у больных гипертонической бо­лезнью в ранних стадиях заболевания чаще встречается увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, а в поздних стадиях — депрессия противо­свертывающих механизмов и склонность к тромбообразованию. Авторы подчерки­вают также значение других факторов — сдвигов в функции гормонального аппарата (катехоламины, ренин и т. д.) и изменений в стенке сосуда.

C.В. Шестаков и сотр. (Куйбышев) указали, что у больных гипертонической болезнью возникновению инфаркта миокарда способствуют атеросклероз коронар­ных сосудов, перегрузка левого желудочка сердца, гипертонические кризы (наруша­ется обмен веществ в сердечной мышце, повышается содержание адреналиноподоб­ных веществ, наступает гистотоксическая гипоксия). В связи с этим необходима борь­ба с перегрузкой левого желудочка, гипоксией и недостаточностью коронарного кро­вообращения.

В. Г. Попов и А. С. Сметнев (Москва) отметили более тяжелое течение пост­инфарктного шока у больных с длительным заболеванием гипертонической болезнью и хронической коронарной недостаточностью. В 42% развитие кардиального шока со­провождалось отеком легкого.

А. М. Дамир (Москва) установил у больных гипертонической болезнью I и II ст. значительные отклонения от нормы вен гиляционных показателей легких, что объясняется повышением тонуса гладкой мускулатуры стенок артерий и артериол у этих больных как в системе легочной артерии, так и в системе питающих легкие бронхиальных артерий.

Доклад Е. В. Эр иной (Москва) был посвящен лечению больных гипертониче­ской болезнью. Избирательно подавляют функцию периферических окончаний симпа­тических нервов гуанетидин, октатензин, исмелин, изобарин, эсбатал, препараты раувольфии, альфа-метилдопа (альдомет); перилен, синаплег, перолизен. Гуанетидин не только снижает суточное выделение катехоламинов, но и изменяет ритм его (увели­чивает выделение в ночное время). В ранние сроки лечения альдомет угнетает био­синтез прессорных аминов, а в более поздние усиливает высвобождение норадренали­на из тканевых депо.

Б. П. Кушелевский и А. Н. Кокосов (Свердловск) сообщили о лечении больных гипертонической болезнью с приступами стенокардии препаратами раувольфии на фоне приема антикоагулянтов (резерпино-антикоагулянтная терапия). Препараты раувольфии можно сочетать с апрессином, особенно при гипертонии, сопровождаю­щейся стенокардией и брадикардией. В целях предупреждения коронаротромбоза применялись пролонгированно ипразид и резерпин; оксилидин, по мнению авторов, позволяет купировать церебральные и коронарные проявления гипертонического кри­за.

З. М. Волынский и сотр. (Ленинград) выявили благоприятное действие на течение гипертонической болезни диспансерного наблюдения и терапии в условиях ночных профилакториев промышленных предприятий.

Т. Я. Сидельникова (Москва) поделилась опытом длительного диспансер­ного лечения больных гипертонической болезнью внутримышечными инъекциями ди­базола; резерпином; резерпином и инъекциями дибазола или магнезии; гипотиазидом и препаратами раувольфии; депрессином; дачей ганглиоблокаторов внутрь. У боль­ных I ст. наблюдалось снижение и нормализация АД в 75—80%; во II и III ст. при лечении резерпином — в 57,7%, при сочетании препаратов раувольфии с гипотиази­дом — в 56,1 %.

Б. В. Петровский и В. С. Крылов (Москва) доложили о хирур­гическом лечении больных с реноваскулярной гипертонией, вызванной окклюзи­онными и стенотическими поражениями почечных артерий. Основными диагностиче­скими приемами являются: брюшная аортография, радиоизотопная ренография с іиппураном и при необходимости пункционная биопсия почек. Операцией выбора ав­торы считают сосудистую реконструкцию; нефрэктомия допустима при невозможно­сти производства восстановительной операции и при условии удовлетворительной функциональной способности контралатеральной почки.

Н. А. Ратнер и сотр. (Москва) наиболее частой причиной стеноза главной по­чечной артерии считают атеросклероз, панартериит аорты и ее ветвей и фибромышеч­ную гиперплазию. В патогенезе развития гипертонии при стенозе почечных артерий ведущая роль принадлежит ренопрессорному механизму.

А. В. Покровский и соавт. (Москва) делят гипертензивный синдром, вы­званный поражением почек и относящийся к группе симптоматических гипертоний, па две формы: 1) гипертония, вызванная одно- или двухсторонним поражением почек, чаще при хроническом пиелонефрите; 2) реноваскулярная гипертония вследствие по­ражения почечной артерии с нарушением притока крови к почке. Основные причины стеноза почечной артерии у молодых — фиброзно-мышечная гиперплазия, а у пожи­лых — атеросклероз почечной артерии. Основные клинические признаки ренального генеза гипертонии: молодой возраст больного, внезапное повышение давления у ра­нее не болевшего субъекта, появление повышенного АД после приступа болей во флангах живота, отяжеление ранее доброкачественно протекавшей гипертонии у лиц старше 50 лет, отсутствие эффекта от лечения. АД, как правило, превышает 160/100 мм, отмечается асимметрия АД на конечностях, систолический шум над проекцией почечной артерии. Лечение оперативное: аорто-почечное шунтирование или эндартер­эктомия.

Г. М. Соловьев (Москва) выделяет три стадии порока при коарктации аор­ты с наличием артериальной гипертонии: первая — скрытая гипертония, выявляю­щаяся лишь при физической нагрузке (в возрасте до 10 лет); вторая—транзиторная гипертония, АД повышено на верхних конечностях, снижается под влиянием сосудо­расширяющих средств (обычно в период полового созревания); третья — склеротиче­ская, когда имеется стойкое повышение АД верхней половины тела (наблюдается в возрасте от 18 лет и старше). Автор считает операцию показанной в первой стадии— в возрасте от 5 до 10 лет, когда резекцию аорты можно выполнить без большого на­тяжения швов в области анастомоза. У большинства больных применялось протезиро­вание аорты

Б. А. Королев и И. К. Охотин (Горький) обнаружили, что у больных с ко­арктацией аорты в течение первых 2—3 суток после операции уровень АД может быть выше дооперационного (острый адаптационный период); в течение первого пос­леоперационного месяца происходит постепенное снижение давления, хотя периоди­чески отмечаются кризы и лабильность давления (период неустойчивого равновесия). Окончательное установление уровня АД происходит через 1—2 месяца после опера­ции.

А. И. Гефтер и Н. П. Михайлова (Горький) охарактеризовали особенно­сти течения гипертонической болезни при беременности. АД снижалось у всех в се­редине беременности, а в последние 3 месяца беременности у 126 больных (из 145) наступало обострение. Поздний токсикоз развивался в более ранние сроки и проте­кал тяжелее. Снижалась сократительная функция миокарда, особенно во второй по­ловине беременности.

И. М. Ганджа и сотр. (Киев) подчеркнули, что гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии имеют много общих патогенетических звеньев. Для раз­вития гипертонической болезни необходимо присоединение чрезвычайных раздражи­телей центральной нервной системы, приводящих к развитию невроза с последующим возникновением неспецифического адаптационного синдрома у лиц с предшествую­щими нерезко выраженными изменениями со стороны почек, надпочечников, ретику­лярной формации.

A.А. Водопьянова, Н. В. Данилов и др. (Ростов-на-Дону) считают, что инт­равенозное введение глюкозы ослабляет прессорный эффект вазоконстрикторных нер­вов. Внутривенное введение раствора хлористого калия снижает возбудимость прес­сорных пунктов головного мозга.

B. В. Фролькис (Киев) отметил, что при старении организма развиваются не­равномерные изменения в разных звеньях регулирования сосудистого тонуса, повы­шается чувствительность сосудов к гуморальным факторам, неравномерно изменяет­ся регуляция регионарного кровотока. Чувствительность хеморецепторов сосудов к действию гипоксических и холиномиметических веществ увеличивается, а рефлексы с механорецепторов сосудов ослабляются.

B. П. Казначеев и сотр. (Новосибирск) указали на важную роль обменно­трофических процессов в органах и тканях при гипертонической болезни, на наличие тесной взаимосвязи коллоидно-ферментативной ультрапленки эндотелия сосудов как с клеточными элементами, так и с ферментными системами крови (протеазы, липопротеиназы, нуклеазы, гепарин).

M. И. Фатула (Закарпатье) обследовал 3257 жителей одного села, из которых 1448 чел. всю жизнь употребляли воду с повышенным содержанием NaCl (в 2—7 раз раз больше нормы). Артериальная гипертония была у 12,4% (в контрольной группе— у 3,4%). Содержание хлоридов в крови и суточное выделение их с мочой у больных гипертонией было повышено. В плазме больных гипертонией содержание К было понижено, a Na — повышено.

По мнению А. М. Токаревой (Куйбышев), повышение АД не играет ведущей роли в образовании аневризмы сердца. Крупноочаговые инфаркты миокарда чаще встречаются у больных атеросклерозом без гипертонической болезни.

H.С. Заноздра и сотр. (Киев) нашли, что у тех больных гипертонической болезнью, у которых наблюдались выраженные гипоксические сдвиги, нарастают коа­гуляционные свойства крови. Авторы включают кислород в комплексную терапию этих больных.

Е. Н. Артемьев и сотр. (Москва) отметили диагностическое и прогностическое зна­чение изучения регионарных гипертоний и асимметрий АД. Во время гипертониче­ского криза преходящая асимметрия АД часто отмечалась в височных артериях (бо­лее высокое АД на левой височной артерии у больных с коронарной недостаточ­ностью) и в плечевых артериях, что иногда предшествовало развитию сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда).

А. Я. Ярошевский и сотр. (Ленинград) сообщили о снижении АД у 25% больных хроническим нефритом и пиелонефритом до нормального при ограничении в диете NaCl без каких-либо специальных фармакологических средств. Исмелин вы­звал значительное снижение и нормализацию АД у 91% больных. Вследствие выра­женных ортостатических реакций его надо применять совместно с резерпином. Кор­тикостероиды при гломерулонефритах, протекающих с гипертонией, также применя­ют лишь совместно с резерпином. Лечение больных с почечной гипертонией должно быть постоянным.

Н. Е. Кавецкий и сотр. (Куйбышев) при атеросклерозе у больных гиперто­нической болезнью рекомендуют применять делипин, антисклерозин, полиспонин, ас­корбиновую кислоту, препараты йода. При нарушениях коронарного кровообращения у больных с гипертонической болезнью кроме гипотензивных средств назначают эринит, нитропентон, ипразид. Важна максимальная индивидуализация лекарств с учетом возраста и особенностей заболевания. Необходимо многолетнее применение поддерживающих доз гипотензивных средств.

Ц. А. Левина (Одесса) пришла в выводу, что ранней весной и поздней осенью чаще возникают гипертонические кризы, инфаркты миокарда, инсульты, наступает смерть больных гипертонической болезнью.

П. Л. Сухинин и сотр. (Москва) наблюдали положительный эффект от назначения при гипертонических кризах аминазина, препаратов барбитуровой кислоты.

Ф. В. Карапетян и Г. А. Наргизян (Ереван) установили, что 0,005 мг пирилена вызывают гипотензивный эффект, продолжающийся 6—8 часов.

Е. П. Федорова, Г. И. Бердичевская и В. Т. Кочмола (Кисловодск) установили, что больным с высокими цифрами АД (стадии II Б и III), с наклон­ностью к нарушению мозгового и коронарного кровообращения лечение на Кисло­водском курорте противопоказано.

Ф. Т. Красноперов (Казань) остановился на защитно-приспособительных реакциях организма в борьбе с патологией при эритремии, полной блокаде сердца; на клиническом значении динамических исследований компонентов свертывания крови при гипертонической болезни. Он нашел у части больных отчетливую тенденцию к гиперкоагуляции крови.

Съезд уделил серьезное внимание и проблеме гипертонии малого круга кровооб­ращения.

А. А. Вишневский и сотр. (Москва) указали на важную роль в генезе легочной гипертонии рефлекторных механизмов, связанных с переполнением венозного отдела малого круга кровообращения. Переполнение левого предсердия вызывает рефлек­торные изменения дыхания, что предупреждает появление гуморальных сдвигов.

В. И. Бураковский и сотр. (Москва) считают, что больных врожденными поро­ками сердца с легочной гипертонией необходимо оперировать в условиях искусствен­ного кровообращения с гипотермией (для сохранения коронарного кровотока). При сохранении высокого давления в легочной артерии после коррекции порока авторы рекомендуют назначение эуфиллина.

Л. М. Рахлин, В. М. Андреев и H. Н. Шаршун (Казань) отметили, что вторичная гипертония малого круга при клапанных поражениях сердца и хрониче­ских заболеваниях легких с эмфиземой в значительной степени определяет кардио­пульмональные соотношения и интеграцию функции внешнего дыхания и кровообра­щения. С нарастанием недостаточности сердца увеличивалась неравномерность аль­веолярной вентиляции, а также замедлялся кровоток в малом круге, особенно при наличии легочной гипертонии.

П. Н. Юренев и сотр. (Москва) сообщили, что наибольшую ценность для вы­явления гипертонии малого круга кровообращения имеет электрокимографический ме­тод исследования, меньшую — реокардиографическое исследование, а БКГ и ФКГ не вполне пригодны для этих целей.

И. К. Есипова (Москва) нашла при гипертонии малого круга кровообращения гипертрофию гладких мышечных волокон мелких артерий и вен, сужение их просве­та; в крупных ветвях легочной артерии — гипертрофию и склероз медии, атероскле­роз интимы ветвей 3-го и 4-го порядка.

И. X. Рабкин (Москва) привел основные рентгеноморфологические признаки по­вышения давления в сосудах малого круга: увеличение тени корней, усиление легоч­ного сосудистого рисунка, понижение прозрачности легочных полей, картина интер­стициального и альвеолярного отека легких, наличие мелкоочаговых теней гемосиде­роза, увеличение амплитуды пульсации легочной артерии и т. п.

Г. Я. Гебель (Москва) выдвинул следующую гипотезу происхождения легоч­ной гипертонии при митральных пороках: стеноз левого венозного устья ведет к сни­жению минутного объема сердца, к снижению оксигенации в смешанной венозной крови вследствие повышенного выхода кислорода из крови в капиллярах. Венозная гипоксия вызывает спазм легочных сосудов.

М. М. Шехтман и Т. Я. Потапова (Москва) подчеркнули, что легочная ги­пертония значительно ухудшает прогноз для беременности и родов. У беременных с легочной гипертонией развивается выраженная одышка, цианоз, нередко кровохар­канье и отек легких. В лечении этих больных применялись кардиотонические сред­ства, диуретики, кислород и эуфиллин. Роды у больных с высокой легочной гиперто­нией часто осложнялись острой сердечной и дыхательной недостаточностью. Родоразрешение должно быть щадящим, предпочтение отдается кесареву сечению. Бере­менность женщинам с легочной гипертонией противопоказана. При наличии нерезко выраженных клинико-инструментальных признаков легочной гипертонии у отдель­ных женщин можно рассчитывать на благополучный исход беременности.

И. Н. Цинцадзе и сотр. (Тбилиси) выявили при митральных пороках и ле­гочном сердце гипопротеинемию, уменьшение фибриногена, увеличение глобулиновых фракций, что связано не только с нарушением функции печени, но и с гипоксией тканей, с активным ревматическим процессом. Такие же сдвиги в белковом обмене бы­ли и при гипертонической болезни. Нарушение углеводного обмена наблюдалось ча­ще при гипертонии большого круга кровообращения. При гипертонической болезни увеличивается уровень внутриклеточного Na, уменьшается содержание К при деком­пенсации сердца; уровень Са чаще бывает повышенным, а содержание 17-кетостероидов и оксикортикостероидов — пониженным при всех видах недостаточности серд­ца.,

Н.М. Рзаев (Баку) при клинических наблюдениях, проведенных на 74 больных с различными формами эмболий и тромбозов легочной артерии, не обнаружил пря­мой связи между обширностью поражения легочных сосудов и гипертонией малого круга. Клиническими признаками острой гипертонии малого круга и острого легоч­ного сердца являются одышка, синюшность, тахикардия, тахипноэ, чувство сдавле­ния в груди, невозможность полного вдоха, острое увеличение печени и т. д. Эффек­тивно внутривенное введение атропина и папаверина (снимается спазм сосудов).

Главный терапевт Минздрава СССР проф. Е. И. Чазов в докладе о профилакти­ке атеросклероза и коронарной недостаточности подчеркнул важность укрепления нервной системы в молодом возрасте, необходимость разработки пищевых рационов в зависимости от возраста и профессии, указал на значение физического труда, комплексного применения при лечении сосудорасширяющих средств, антикоагулян­тов, липотропных препаратов и т. д. Он анализировал опыт работы кардио-ревмагологических кабинетов и тромбоэмболических бригад, результаты диспансерного наб­людения и т. п. и подтвердил их большое значение в профилактике осложнений, в со­хранении трудоспособности. Докладчик обратил внимание на вопросы рентабельности медицинской помощи, на роль санаторно-курортного лечения, на значение профилакто­риев промышленных предприятий и т. д.