Visceral lymphogranulomatosis with predominant liver damage
- Authors: Afanasiev G.G.
- Issue: Vol 48, No 3 (1967)
- Pages: 71-72
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/59221
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj59221
- ID: 59221
Cite item
Full Text
Abstract
Here are extracts from the case histories of two patients with lymphogranulomatosis with predominant liver damage.
Keywords
Full Text
Приводим выписки из историй болезни двух больных лимфогрануломатозом с преимущественным поражением печени.
- Т., 60 лет, заболела в конце мая 1964 г. Появилась лихорадка, ознобы, потливость, слабость. В июне лечилась в районной больнице по поводу «двухсторонней бронхопневмонии», выписана с улучшением. В июле повторно лечилась в районной больнице по поводу лихорадки, анорексии, ознобов, проливных потов, анемии, лейкопении. 27/ѴІІ 1964 г. с подозрением на острый лейкоз поступила в терапевтическое отделение областной больницы.
Жалуется на резкую слабость, похудание, лихорадку, поты, жжение в языке. Состояние больной тяжелое, она с трудом ходит. Кожа бледна, с желтушным оттенком. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тахикардия, АД 105/50. Топы сердца приглушены. Ангулярный стоматит, сглаженность сосочков языка. Печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 5 см, плотная, поверхность ее ровная. Селезенка не прощупывается, живот вздут. Гем— 36—40%, Э.— 1,7 млн., ц. п. 1,0. Тромбоцитов 23 000. Ретикулоцитов — 14%о, Л — 950. Билирубина 12,48 мг% по Бокальчуку. Реакция Ван-ден-Берга прямая, резко замедленная.
В миелограмме от 8/ѴІІІ 1964 г. отмечена крайняя бедность пунктата костномозговыми клетками (100 клеток из 7 мазков). Миелобласты—1%, промиелоциты —0,5%, миелоциты — 3%, метамиелоциты — 24%, палочкоядерные — 49%, сегментоядерные — 1%, миелоциты эозинофильные—1,5%, юные эозинофилы — 2%, эозинофилы —1%, лимфоциты — 4%, ретикулярные клетки — 1%, плазматические клетки — 2%, эритробласты базофильные — 0,5%, эритробласты полихроматофильные — 5%, эритробласты оксифильные — 4,5%.
В стационаре было 4 приступа лихорадки с повышением температуры выше 40 лихорадочное состояние каждый раз продолжалось более недели. Во время лихорадки значительно увеличивалась в размерах печень, достигая уровня пупка, усиливалась желтушность кожных покровов. В брюшной полости определялось небольшое количество асцитической жидкости. С 17/ІХ 1964 г. состояние все более ухудшалось, и 17/Х 1964 г. (на 82-й день после поступления) больная погибла при явлениях резкой интоксикации на почве печеночной недостаточности и апластического состояния кроветворения.
Клинический диагноз: лимфогрануломатоз (висцеральная форма) с преимущественным поражением печени; миелотоксическая панцитопения; механическая желтуха, билиарный цирроз печени; миокардиодистрофия.
Патологоанатомический диагноз: лимфогрануломатоз, висцеральная форма с локализацией процесса в ткани печени; механическая желтуха, билиарный цирроз печени; дистрофия сердца, почек; варикозное расширение вен в нижней трети и язвы в области верхней трети пищевода.
- Д., 33 лет, заболела в апреле 1963 г., когда заметила увеличение лимфатических узлов в левой подмышечной области. Общее состояние было вполне удовлетворительным. В течение нескольких месяцев ее лечили по поводу туберкулезного лимфаденита, однако железы увеличивались в размерах, стали болезненными. В октябре 1963 г. после гистологического исследования экстирпированного лимфатического узла был поставлен диагноз: лимфогрануломатоз. С конца 1963 г. до октября 1964 г. 4 раза лечилась в областном онкологическом диспансере. Рентгенотерапия и химиотерапия давали кратковременные ремиссии.
26/ІХ 1964 г. Д. поступила в терапевтическое отделение.
Больная истощена, температура 39,4°. Гиперемия лица. Кожный зуд. Желтушная окраска кожи и склер. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Сухой кашель, ослабленное дыхание в нижних отделах легких. Пульс 108. Печень выступает из- пед реберной дуги на 5 см, очень плотная; глубоко в левом подреберье пальпируется селезенка. Гем— 8,3 г%, Э.— 2,5 млн. Тромбоцитов 75 000. Л.— 2,5—1,7—1,3 тыс., с резким сдвигом нейтрофилов влево, лимфопения, РОЭ 42—56 мм/час. В миелограмме — сдвиг в сторону увеличения палочкоядерных, юных, миелоцитов; эозинофилия, мегакариоцитопения. Билирубина по Бокальчуку 12,48 мг %, реакция прямая, замедленная. После 9-дневного безлихорадочного состояния с 15/Х 1964 г. вновь появилась лихорадка, поты, потеря аппетита, на коже живота выступила геморрагического характера сыпь, в брюшной полости стала определяться свободная жидкость, нарастала желтуха, появились отеки на ногах, и 26/Х больная умерла при явлениях резкой интоксикации, нарастающей печеночной недостаточности (желтуха, адинамия, геморрагический синдром).
Клинический диагноз: лимфогрануломатоз (висцеральная форма), хроническая печеночная недостаточность; кахексия.
Патологоанатомический диагноз: лимфогрануломатоз (висцеральная форма) с преимущественным поражением лимфоузлов печени и селезенки; истощение, желтуха, дистрофия паренхиматозных органов; гидроперикард.
About the authors
G. G. Afanasiev
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation