Этиология и патогенез деформирующего артроза тазобедренного сустава

Аннотация

Коксартроз является одним из наиболее распространенных и тяжелых дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава [2, 5, 9, 18]. Между тем многие стороны его этиологии и патогенеза остаются еще недостаточно изученными. От 11 до 43,6% составляют коксартрозы неизвестной этиологии [20]; многие авторы, главным образом зарубежные, считают их «первичными».

Полный текст

Коксартроз является одним из наиболее распространенных и тяжелых дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава [2, 5, 9, 18]. Между тем многие стороны его этиологии и патогенеза остаются еще недостаточно изученными. От 11 до 43,6% составляют коксартрозы неизвестной этиологии [20]; многие авторы, главным образом зарубежные, считают их «первичными». Этим артрозам дают множество других названий: спонтанные, генуинные, идиопатические, конституциональные, эссенциальные, классические и т. п., однако все они не раскрывают этиологию заболевания. Отечественные ортопеды приходят к убеждению о вторичном характере всех артрозов [5, 11, 18, 20]. Задачей исследователей они считают выяснение неизвестных на сегодня причин заболевания для проведения эффективной профилактики. В круг этих же задач входит и уточнение отдельных сторон патогенеза, что дало 'бы возможность проводить более рациональную терапию.

Бесспорной является полиэтиологичность коксартроза. В основе возникновения заболевания могут лежать самые разнообразные эндогенные и экзогенные факторы [5, 6, 9, 12, 16, 18, 27, 36, 48]. Одной из основных причин возникновения и развития коксартроза большинство специалистов считает дисплазию элементов тазобедренного сустава [13, 15, 22]. Приводятся данные о связи дисплазии с коксартрозом в 25,7 — 80,3% [21]. Вместе с тем некоторые авторы высказывают мнение, что дисплазия сама по себе не приводит к артрозу, если нет функциональной перегрузки сустава и не происходит изменений хрящевой поверхности в наиболее нагружаемых участках [33]. Неравномерное распределение нагрузки на различные участки суставного хряща с последующим развитием коксартроза отмечено после вправления врожденных вывихов 'бедра [40]. Помимо функциональной перегрузки сустава при нарушенной его конгруэнтности причинами артроза многие считают систематические микротравмы, а также неадекватные нагрузки, действующие на нормальный сустав [24, 27, 45].

Травма, так же как и дисплазия элементов сустава, занимает одно из ведущих мест среди этиологических факторов коксартроза [3, 5, 9, 36, 37]. Однако в литературе не встречается указаний на доминирующую роль повреждений суставной впадины или головки сустава как причины, ведущей к артрозу. Травматические вывихи, даже без рентгенологически выявляемых повреждений костных элементов сустава, часто осложняются артрозами [20, 52], что зависит от сопутствующих субхондральных гематом [2] или повреждений базальной пластинки суставного хряща [4].

Ранними причинами возникновения и развития коксартроза являются последствия болезни Легга—Калве—Пертеса и юношеских эпифизеолизов [22, 34, 41]. К этой же группе этиологических факторов относятся и необратимые нарушения оссификации проксимального отдела бедра (так называемые дизостотические изменения), сопровождающиеся дисконгруэнтностью суставных поверхностей [2, 22]. После заболеваний сустава, перенесенных в детском возрасте, следует длительный период видимого благополучия, а болезненный артроз развивается в возрасте за 30—40 лет [26, 34]. Врожденные и приобретенные деформации 'тазобедренного сустава, не проявляющиеся определенное время клинически, рассматриваются как преартроз [36, 39, 49].

Деформация тазобедренного сустава может развиться как отдаленное последствие воспалительного процесса [5, 27, 39]. В эту же группу некоторые относят артрозы на почве ревматоидных артритов (чаще, когда поражение двустороннее) и туберкулезных кокситов [20]. Большинство же рассматривает дюстартритическую фазу специфического коксита как самостоятельную нозологическую форму, не имеющую отношение к коксартрозу.

У больных артрозом удалось выделить воспалительные факторы лейкотоксин, некрозин и элюдин [35]. Введение этих факторов кроликам вызывало у них картину артроза, по-видимому, в результате аутоантигенного действия, обусловливающего дальнейшую сенсибилизацию тканей [44]. Положительные реакции на воспалительные факторы позволяют проводить серодиагностику заболевания [42].

Предполагают, что причинами артрозов с неустановленной этиологией межет служить изменение биологических свойств суставных хрящей, расстройство питания тканей в результате атероматоза сосудов, изменение эластичности хряща вследствие нарушения статики и динамики, чрезмерная нагрузка, конституциональные аномалии и проч. [6]. К артрозу может вести суммация остающихся незамеченными микротравм сустава, особенно в сочетании с неблагоприятными атмосферными воздействиями (пониженная температура при повышенной влажности) [9]. Поскольку инфекционные кокситы под влиянием комплексной антибактериальной терапии приобретают атипичное течение, их последствия расцениваются нередко как коксартрозы неустановленной этиологии.

Любая из причин, обусловливающих деформацию суставных поверхностей, приводит к нарушению биомеханики, а механо-функциональный компонент играет весьма существенную роль в патогенезе коксартроза [18].

Группа исследователей пришла к заключению, что возникновение и развитие артрозов могут быть связаны с циркуляторными нарушениями [29, 31] — облитерирующим артериитом тканей, образующих сустав, анемическими инфарктами в головке бедра, возникающими в результате расстройства кровоснабжения в концевых артериях. Прогрессированию процесса способствуют дополнительные механические воздействия на измененный над участками субхондральных инфарктов гиалиновый суставной хрящ. Считают, что венозный застой влечет за собой нарушение остео и хондрогенеза, которое приводит к суставным деформациям [27, 30]. Некоторые авторы расценивают венозный стаз как первичный компонент нарушения кровообращения, обусловливающий вторичный артериальный спазм [7, 24]. Нормальный ритм кровоснабжения, т. е. изменение его состояния в зависимости от функции вазомоторов, имеет большое значение в сохранении структуры костной ткани [23].

Уотсон-Джонс (1938), а также Предье (1952), изучавшие вопрос о коксартрозах невыясненной этиологии, установили, что одной из частых причин этой патологии является нарушенное кровообращение. Более того, А. Л. Латыпов и А. А. Румянцева (1975) считают, что вне зависимости от причины, вызвавшей коксартроз, нарушения кровообращения различного характера играют существенную роль в патогенезе заболевания. Влияние циркуляторных нарушений на развитие артроза подтверждено экспериментальными исследованиями [50]. Вместе с тем некоторые авторы находят, что сосудистый фактор не оказывает существенного влияния на развитие артроза [41].

Деформирующий артроз может явиться следствием нейротрофических нарушений [6, 27]. Пусковым механизмом может служить травма, вызывающая раздражение трофических нервных волокон [3].

Отмечена связь преартротических состояний и даже коксартроза с аномалиями развития и патологией позвоночника [36, 48]. Имеются сведения о развитии артроза на почве нарушений секреторной функции синовиальных клеток [27, 38, 47]. Этим нарушениям могут предшествовать воспалительные процессы в суставе [41].

Факторами развития артроза могут явиться интоксикации веществами органического и неорганического происхождения, нарушения обменных процессов в организме [19, 25]. У 'больных коксартрозом повышено содержание в крови мукопротеидов и гликопротеидов вследствие разрушения сложных белково-углеводных комплексов в связи с деструктивными процессами в соединительной ткани. Степень указанных нарушений зависит от тяжести и распространенности процесса; нормализация наступает в результате оперативного лечения [1, 10]. Уже в начальных стадиях артроза в суставном хрящв уменьшается содержание хондроитинсульфата при сохраненной концентрации оксиполина. В синовиальной жидкости резко уменьшается уровень сульфополисахаридов [27]. Гистохимические исследования выявляют значительные изменения концентрации и распределения мукополисахаридов в хряще [28]. Понижение секреторной функции синовиальной оболочки приводит к нарушению синтеза белков и углеводов в основной субстанции хряща [43]. Расстройство обменных процессов в хряще связывают с повышенной активностью альдолазы синовиальной жидкости [32].

При артрозе развивается выраженная тканевая гипоксия [8]. В результате нарушения окислительно-восстановительных процессов ткани переходят на гликолитический путь обмена веществ, происходит накопление в организме молочной и пировиноградной кислот. После удаления патологического очага, являющегося источником накопления органических кислот, их содержание в крови снижается [5].

Сдвиги в минеральном обмене у страдающих коксартрозом сводятся к деминерализации костной ткани. Кристаллиты минерального компонента (гидроксилапатиты) не подвергаются изменениям. У некоторых больных определяется повышение содержания влаги в костной ткани до 22—33% [14, 17].

Таким образом, деформирующий артроз тазобедренного сустава является полиэтиологичным заболеванием. У значительного процента больных причину, вызывающую развитие артроза, установить на сегодняшний день не удается. В патогенезе коксартроза существенная роль принадлежит механо-функциональным нарушениям и циркуляторным расстройствам. Определенное место отводится нейро-трофическому компоненту. Артроз приводит и к выраженным иммунно-биологическим сдвигам в организме.