Sialic acid content in serum arterial and venous blood in rheumatism and rheumatoid polyarthritis

Abstract

The aim of our study was to investigate the dynamics of sialic acid in the serum of arterial and venous blood in patients with rheumatism and rheumatoid polyarthritis under the influence of steroid hormonal therapy in combination with medication. By changes in the content of sialic acid in the serum of arterial and venous blood can be indirectly judged about the tissue metabolism of mucosaccharides in these patients.

Full Text

Целью нашего исследования являлось изучение динамики сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови у больных ревматизмом и ревматоидным полиартритом под влиянием стероидной гормональной терапии в комплексе с медикаментозными средствами. По изменениям в содержании сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови косвенно можно судить о тканевом метаболизме мукосахаридов у этих больных.

Некоторые авторы (Бьерри и Ранк, 1914; Лустиг с сотр., 1937, 1941; Зайберт с сотр., 1947, 1948; Герш и Катчпол, 1949; Романи, 1956; Адам с сотр., 1958) считают источником сывороточных мукосахаридов соединительную ткань, в которой происходят процессы деполимеризации; другие (Вернер, 1949; Гринспан, 1955; Нейгауз, Бейлико и Миляускас, 1961)—печень.

За последние годы большинство исследователей (Винцлер, 1955; Стари, 1957, 1959; Бергштерман, 1956; Боллет, 1959; Дорфман, 1959 и др.) приходят к выводу о том, что сывороточные мукосахариды (или их различные компоненты) могут иметь разные источники в организме при различных патологических и физиологических процессах.

Сиаловая кислота в сыворотке крови определялась по методу Гесса с сотр. (1957) у 69 человек (12 здоровых, 34 больных ревматизмом и 23 больных ревматоидным полиартритом). Всего проведено 250 определений в сыворотке артериальной и венозной крови и 2 — в суставной жидкости.

Содержание сиаловой кислоты у здоровых в сыворотке артериальной и венозной крови колебалось в незначительных пределах. У 8 из них уровень ее оказался одинаковым или почти одинаковых в обеих сыворотках. Лишь у 2 содержание сиаловой кислоты в артериальной крови несколько превышало таковое в венозной (+9 и + 18 ед. опт. плот.), т. е. имелась положительная разница, и у 2 выяснились обратные взаимоотношения (—22 и—10 ед.), то есть отрицательная А — В разница. Статистическая обработка показала «случайность» А—В разницы (р> 0,5) у здоровых людей.

У больных ревматизмом в активной фазе без недостаточности кровообращения (22 человека) в соответствии с литературными данными (P. М. Шакирзянова, 1960; М. Г. Денисова, 1960; С. Г. Ключарева, 1961; Л. М. Рынская, 1961) содержание сиаловой кислоты оказалось повышенным.

Самый высокий уровень сиаловой кислоты был обнаружен у больных (7) с эксудативной стадией болезни, лихорадочной реакцией, множественным вовлечением суставов. У 6 из 7 обследованных содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови заметно превышало таковое в артериальной (от—12 до — 33 ед.). Лишь у одной больной вначале были обратные отношения, но вскоре произошло снижение уровня сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови и повышение — в венозной.

Умеренное повышение сиаловой кислоты обнаружено у большинства больных с «сердечной» формой ревматизма, но без недостаточности сердца (до 296 ед. в сыворотке артериальной крови и до 260 ед.— в венозной). Обращают на себя внимание большие колебания артериовенозной разницы (от — 1 до — 50 ед. и от 0 до + 20 ед.) по сравнению с I группой больных (находящихся в эксудативной стадии). Из 15 больных этой группы лишь у 4 уровень сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови превышал уровень ее в венозной (от + 10 до 20 ед.), у 6 обнаружены обратные взаимоотношения, то есть отрицательная А — В разница, колебавшаяся от — 20 до — 50 ед.; у остальных 5 больных этой группы была незначительная разница (от — 4 до+9 ед., не превышавшая пределы ошибки метода).

Ни у одного больного этой 2-й группы не обнаружено повышения содержания сиаловой кислоты только в сыворотке артериальной крови, но у 2 было увеличено содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови при нормальном уровне в артериальной. У этих двух больных имелись довольно яркие особенности, отличавшие их от остальных больных этой группы: ревматическое поражение сердца у одной сопровождалось узловатой эритемой, а у другой осложнилось тромбофлебитом. Таким образом, у этих двух больных была большая выраженность периферических васкулярных поражений, чем у остальных.

У больных с недостаточностью кровообращения, несмотря на отчетливые симптомы ревматического процесса, содержание сиаловой кислоты оказалось в пределах нормальных ее колебаний, так же как и РОЭ. Интересно, что у трех из них выявился больший «размах» разницы, чем в норме (от — 11 до — 30 ед.).

У тех больных, у которых ревматический порок был без каких-либо проявлений активности ревматизма и выраженной недостаточности сердца (3 гр.), содержание сиаловой кислоты оказалось также нормальным, но у 4 со значительной отрицательной А — В разницей.

Итак, помимо повышения уровня сиаловой кислоты, особенно характерного для явно активных фаз ревматизма, во всей ревматической группе обращает на себя внимание большая частота и выраженность превышения содержания сиаловой кислоты в венозной крови по сравнению с артериальной.

В первой группе наших больных противоревматическая терапия (в том числе и гликокортикоидными препаратами) приводила к снижению уровня сиаловой кислоты в сыворотке и артериальной, и венозной крови. Однако при осложнении хроническим тонзиллитом уровень ее менялся более медленно. Наиболее отчетливо падение содержания сиаловой кислоты в крови наблюдалось при гликокортикоидной терапии, которая в течение 3 недель приводила к нормализации ее уровня. А — В разница при этом оставалась выраженной в той же мере. В процессе лечения у отдельных больных отрицательная А — В разница сменилась положительной, и наоборот. У других выступила тенденция к сохранению отрицательной А — В разницы или к сглаживанию положительной. Эти данные свидетельствуют о том, что действие гликокортикоидов осуществляется не только «на уровне соединительной ткани».

У больных с сердечной формой ревматизма без недостаточности кровообращения содержание сиаловой кислоты под влиянием терапии также нормализовалось или приблизилось к норме. Лишь у 2 больных с нормальным до лечения содержанием сиаловой кислоты противоревматическая терапия (аспирин, преднизолон) сопровождалась повышением уровня сиаловой кислоты. Мы связываем это с упорно рецидивирующим характером ревматического процесса.

У 6 других больных с таким же характером процесса мы наблюдали увеличение содержания сиаловой кислоты в венозной крови с нарастанием А—В разницы.

В тех случаях, где противоревматическая терапия, включавшая и гликокортикоиды, не позволила надежно купировать ревматический процесс и добиться нормализации уровня сиаловой кислоты, содержание ее в большей степени снижалось в сыворотке артериальной крови, чем венозной, с нарастанием отрицательной А — В разницы.

Тонзиллэктомия (5 больных) лишь у одного с высоким исходным уровнем сиаловой кислоты в крови привела к снижению его в послеоперационном периоде. У остальных, несмотря на нормализацию уровня сиаловой кислоты перед операцией, после тонзиллэктомии выступило повышение ее уровня. Во всех случаях содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови нарастало в большей степени, чем в артериальной, то есть увеличивалась отрицательная А — В разница.

Больные ревматоидным полиартритом (23 человека) были разделены на две группы в зависимости от преобладания эксудативных или пролиферативных явлений. Содержание сиаловой кислоты в сыворотке крови у них так же, как и у больных с активной фазой ревматизма, оказалось увеличенным преимущественно при эксуда- тивном типе течения болезни. У всех больных I группы (16), то есть с преобладанием эксудативных явлений, средний уровень сиаловой кислоты был повышен в сыворотках и артериальной и венозной крови, но несколько меньше, чем у больных острььм ревматическим полиартритом. У 9 из этих 16 больных артериовенозная разница была отрицательной (от—13 до—30 ед.); у 5 она была сглаженной (от—1 до — 9 ед.) и у 2 оказалась положительной (от +16 до +73 ед.). При преобладании же пролиферативных процессов в течении ревматоидных полиартритов не наблюдалось увеличения содержания сиаловой кислоты в венозной сыворотке, но у 3 из 7 таких больных было незначительное повышение ее уровня в артериальной сыворотке. Разница колебалась в значительных пределах и была отрицательной у 4 (— 5 — 30 ед.) и положительной — у 3 (+12 +34 ед.).

Таким образом, у большинства больных ревматоидным полиартритом в обеих группах выступила отрицательная и сглаженная разница в содержании сиаловой кислоты. При этом не удалось найти зависимости между тяжестью процесса и степенью выраженности А — В разницы (р>0,8).

В результате лечения гликокортикоидами в сочетании с пиразолоновыми препаратами уровень сиаловой кислоты нормализовался или заметно снизился у всех больных ревматоидным полиартритом, за исключением одной 36-летней больной с преобладанием пролиферативных процессов при упорно текущем полиартрите с деформацией суставов, длящемся 8 лет; даже при терапии гликокортикоидами и отчетливом клиническом улучшении содержание сиаловой кислоты у нее возросло, особенно в сыворотке венозной крови.

В результате лечения имелась тенденция к сглаживанию А — В разницы в I группе (т. е. при преобладании эксудативных проявлений) за счет большего снижения уровня сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови, во II группе (с преобладанием пролиферативных проявлений) — за счет некоторого повышения ее уровня в сыворотке артериальной крови у больных с отрицательной А — В разницей и за счет некоторого повышения в венозной у больных с положительной А — В разницей. Нормализации уровня сиаловой кислоты не удалось достичь у больных с упорным прогрессированием ревматоидного полиартрита и наклонностью к рецидивам.

Содержание сиаловой кислоты в суставной жидкости (у больного М.) было 112 ед., значительно ниже, чем в сыворотке крови. Этот уровень не изменялся и после введения в полость сустава кортизона (50 мг).

Гликокортикоидная терапия приводила к более быстрому и значительному снижению уровня сиаловой кислоты, чем обычная (бутадиен, пирабутол, аспирин). Однако преждевременное прекращение терапии или уменьшение дозы гормональных препаратов нередко (в половине случаев) вновь приводило к увеличению содержания сиаловой кислоты в крови.

Наличие у половины больных как ревматизмом, так и ревматоидным полиартритом отрицательной А — В разницы в содержании сиаловой кислоты говорит как будто в пользу «тканевой природы» ее в сыворотке крови. Однако обнаружение у четвертой части больных преобладания уровня сиаловой кислоты в артериальной крови по сравнению с венозной, а также низкое содержание сиаловой кислоты в суставной жидкости по сравнению с сывороткой крови заставляют нас прийти к выводу об отражении более сложных отношений в образовании сывороточных мукосахаридов и о роли в их сдвигах внутренних органов, особенно печени. Вместе с тем, изменения соотношений сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови под влиянием гликокортикоидов не позволяют согласиться с представлением о том, что их лечебный эффект определяется действием непосредственно в зоне воспаления. «Полем их приложения» является, несомненно, весь организм с его сложной системой регуляции постоянства внутренней среды.