Содержание сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови при ревматизме и ревматоидном полиартрите
- Авторы: Федорова М.К.1
-
Учреждения:
- Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
- Выпуск: Том 45, № 2 (1964)
- Страницы: 23-26
- Тип: Статьи
- Статья получена: 14.01.2021
- Статья одобрена: 14.01.2021
- Статья опубликована: 13.03.1964
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58250
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58250
- ID: 58250
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Целью нашего исследования являлось изучение динамики сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови у больных ревматизмом и ревматоидным полиартритом под влиянием стероидной гормональной терапии в комплексе с медикаментозными средствами. По изменениям в содержании сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови косвенно можно судить о тканевом метаболизме мукосахаридов у этих больных.
Ключевые слова
Полный текст
Целью нашего исследования являлось изучение динамики сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови у больных ревматизмом и ревматоидным полиартритом под влиянием стероидной гормональной терапии в комплексе с медикаментозными средствами. По изменениям в содержании сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови косвенно можно судить о тканевом метаболизме мукосахаридов у этих больных.
Некоторые авторы (Бьерри и Ранк, 1914; Лустиг с сотр., 1937, 1941; Зайберт с сотр., 1947, 1948; Герш и Катчпол, 1949; Романи, 1956; Адам с сотр., 1958) считают источником сывороточных мукосахаридов соединительную ткань, в которой происходят процессы деполимеризации; другие (Вернер, 1949; Гринспан, 1955; Нейгауз, Бейлико и Миляускас, 1961)—печень.
За последние годы большинство исследователей (Винцлер, 1955; Стари, 1957, 1959; Бергштерман, 1956; Боллет, 1959; Дорфман, 1959 и др.) приходят к выводу о том, что сывороточные мукосахариды (или их различные компоненты) могут иметь разные источники в организме при различных патологических и физиологических процессах.
Сиаловая кислота в сыворотке крови определялась по методу Гесса с сотр. (1957) у 69 человек (12 здоровых, 34 больных ревматизмом и 23 больных ревматоидным полиартритом). Всего проведено 250 определений в сыворотке артериальной и венозной крови и 2 — в суставной жидкости.
Содержание сиаловой кислоты у здоровых в сыворотке артериальной и венозной крови колебалось в незначительных пределах. У 8 из них уровень ее оказался одинаковым или почти одинаковых в обеих сыворотках. Лишь у 2 содержание сиаловой кислоты в артериальной крови несколько превышало таковое в венозной (+9 и + 18 ед. опт. плот.), т. е. имелась положительная разница, и у 2 выяснились обратные взаимоотношения (—22 и—10 ед.), то есть отрицательная А — В разница. Статистическая обработка показала «случайность» А—В разницы (р> 0,5) у здоровых людей.
У больных ревматизмом в активной фазе без недостаточности кровообращения (22 человека) в соответствии с литературными данными (P. М. Шакирзянова, 1960; М. Г. Денисова, 1960; С. Г. Ключарева, 1961; Л. М. Рынская, 1961) содержание сиаловой кислоты оказалось повышенным.
Самый высокий уровень сиаловой кислоты был обнаружен у больных (7) с эксудативной стадией болезни, лихорадочной реакцией, множественным вовлечением суставов. У 6 из 7 обследованных содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови заметно превышало таковое в артериальной (от—12 до — 33 ед.). Лишь у одной больной вначале были обратные отношения, но вскоре произошло снижение уровня сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови и повышение — в венозной.
Умеренное повышение сиаловой кислоты обнаружено у большинства больных с «сердечной» формой ревматизма, но без недостаточности сердца (до 296 ед. в сыворотке артериальной крови и до 260 ед.— в венозной). Обращают на себя внимание большие колебания артериовенозной разницы (от — 1 до — 50 ед. и от 0 до + 20 ед.) по сравнению с I группой больных (находящихся в эксудативной стадии). Из 15 больных этой группы лишь у 4 уровень сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови превышал уровень ее в венозной (от + 10 до 20 ед.), у 6 обнаружены обратные взаимоотношения, то есть отрицательная А — В разница, колебавшаяся от — 20 до — 50 ед.; у остальных 5 больных этой группы была незначительная разница (от — 4 до+9 ед., не превышавшая пределы ошибки метода).
Ни у одного больного этой 2-й группы не обнаружено повышения содержания сиаловой кислоты только в сыворотке артериальной крови, но у 2 было увеличено содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови при нормальном уровне в артериальной. У этих двух больных имелись довольно яркие особенности, отличавшие их от остальных больных этой группы: ревматическое поражение сердца у одной сопровождалось узловатой эритемой, а у другой осложнилось тромбофлебитом. Таким образом, у этих двух больных была большая выраженность периферических васкулярных поражений, чем у остальных.
У больных с недостаточностью кровообращения, несмотря на отчетливые симптомы ревматического процесса, содержание сиаловой кислоты оказалось в пределах нормальных ее колебаний, так же как и РОЭ. Интересно, что у трех из них выявился больший «размах» разницы, чем в норме (от — 11 до — 30 ед.).
У тех больных, у которых ревматический порок был без каких-либо проявлений активности ревматизма и выраженной недостаточности сердца (3 гр.), содержание сиаловой кислоты оказалось также нормальным, но у 4 со значительной отрицательной А — В разницей.
Итак, помимо повышения уровня сиаловой кислоты, особенно характерного для явно активных фаз ревматизма, во всей ревматической группе обращает на себя внимание большая частота и выраженность превышения содержания сиаловой кислоты в венозной крови по сравнению с артериальной.
В первой группе наших больных противоревматическая терапия (в том числе и гликокортикоидными препаратами) приводила к снижению уровня сиаловой кислоты в сыворотке и артериальной, и венозной крови. Однако при осложнении хроническим тонзиллитом уровень ее менялся более медленно. Наиболее отчетливо падение содержания сиаловой кислоты в крови наблюдалось при гликокортикоидной терапии, которая в течение 3 недель приводила к нормализации ее уровня. А — В разница при этом оставалась выраженной в той же мере. В процессе лечения у отдельных больных отрицательная А — В разница сменилась положительной, и наоборот. У других выступила тенденция к сохранению отрицательной А — В разницы или к сглаживанию положительной. Эти данные свидетельствуют о том, что действие гликокортикоидов осуществляется не только «на уровне соединительной ткани».
У больных с сердечной формой ревматизма без недостаточности кровообращения содержание сиаловой кислоты под влиянием терапии также нормализовалось или приблизилось к норме. Лишь у 2 больных с нормальным до лечения содержанием сиаловой кислоты противоревматическая терапия (аспирин, преднизолон) сопровождалась повышением уровня сиаловой кислоты. Мы связываем это с упорно рецидивирующим характером ревматического процесса.
У 6 других больных с таким же характером процесса мы наблюдали увеличение содержания сиаловой кислоты в венозной крови с нарастанием А—В разницы.
В тех случаях, где противоревматическая терапия, включавшая и гликокортикоиды, не позволила надежно купировать ревматический процесс и добиться нормализации уровня сиаловой кислоты, содержание ее в большей степени снижалось в сыворотке артериальной крови, чем венозной, с нарастанием отрицательной А — В разницы.
Тонзиллэктомия (5 больных) лишь у одного с высоким исходным уровнем сиаловой кислоты в крови привела к снижению его в послеоперационном периоде. У остальных, несмотря на нормализацию уровня сиаловой кислоты перед операцией, после тонзиллэктомии выступило повышение ее уровня. Во всех случаях содержание сиаловой кислоты в сыворотке венозной крови нарастало в большей степени, чем в артериальной, то есть увеличивалась отрицательная А — В разница.
Больные ревматоидным полиартритом (23 человека) были разделены на две группы в зависимости от преобладания эксудативных или пролиферативных явлений. Содержание сиаловой кислоты в сыворотке крови у них так же, как и у больных с активной фазой ревматизма, оказалось увеличенным преимущественно при эксуда- тивном типе течения болезни. У всех больных I группы (16), то есть с преобладанием эксудативных явлений, средний уровень сиаловой кислоты был повышен в сыворотках и артериальной и венозной крови, но несколько меньше, чем у больных острььм ревматическим полиартритом. У 9 из этих 16 больных артериовенозная разница была отрицательной (от—13 до—30 ед.); у 5 она была сглаженной (от—1 до — 9 ед.) и у 2 оказалась положительной (от +16 до +73 ед.). При преобладании же пролиферативных процессов в течении ревматоидных полиартритов не наблюдалось увеличения содержания сиаловой кислоты в венозной сыворотке, но у 3 из 7 таких больных было незначительное повышение ее уровня в артериальной сыворотке. Разница колебалась в значительных пределах и была отрицательной у 4 (— 5 — 30 ед.) и положительной — у 3 (+12 +34 ед.).
Таким образом, у большинства больных ревматоидным полиартритом в обеих группах выступила отрицательная и сглаженная разница в содержании сиаловой кислоты. При этом не удалось найти зависимости между тяжестью процесса и степенью выраженности А — В разницы (р>0,8).
В результате лечения гликокортикоидами в сочетании с пиразолоновыми препаратами уровень сиаловой кислоты нормализовался или заметно снизился у всех больных ревматоидным полиартритом, за исключением одной 36-летней больной с преобладанием пролиферативных процессов при упорно текущем полиартрите с деформацией суставов, длящемся 8 лет; даже при терапии гликокортикоидами и отчетливом клиническом улучшении содержание сиаловой кислоты у нее возросло, особенно в сыворотке венозной крови.
В результате лечения имелась тенденция к сглаживанию А — В разницы в I группе (т. е. при преобладании эксудативных проявлений) за счет большего снижения уровня сиаловой кислоты в сыворотке артериальной крови, во II группе (с преобладанием пролиферативных проявлений) — за счет некоторого повышения ее уровня в сыворотке артериальной крови у больных с отрицательной А — В разницей и за счет некоторого повышения в венозной у больных с положительной А — В разницей. Нормализации уровня сиаловой кислоты не удалось достичь у больных с упорным прогрессированием ревматоидного полиартрита и наклонностью к рецидивам.
Содержание сиаловой кислоты в суставной жидкости (у больного М.) было 112 ед., значительно ниже, чем в сыворотке крови. Этот уровень не изменялся и после введения в полость сустава кортизона (50 мг).
Гликокортикоидная терапия приводила к более быстрому и значительному снижению уровня сиаловой кислоты, чем обычная (бутадиен, пирабутол, аспирин). Однако преждевременное прекращение терапии или уменьшение дозы гормональных препаратов нередко (в половине случаев) вновь приводило к увеличению содержания сиаловой кислоты в крови.
Наличие у половины больных как ревматизмом, так и ревматоидным полиартритом отрицательной А — В разницы в содержании сиаловой кислоты говорит как будто в пользу «тканевой природы» ее в сыворотке крови. Однако обнаружение у четвертой части больных преобладания уровня сиаловой кислоты в артериальной крови по сравнению с венозной, а также низкое содержание сиаловой кислоты в суставной жидкости по сравнению с сывороткой крови заставляют нас прийти к выводу об отражении более сложных отношений в образовании сывороточных мукосахаридов и о роли в их сдвигах внутренних органов, особенно печени. Вместе с тем, изменения соотношений сиаловой кислоты в сыворотке артериальной и венозной крови под влиянием гликокортикоидов не позволяют согласиться с представлением о том, что их лечебный эффект определяется действием непосредственно в зоне воспаления. «Полем их приложения» является, несомненно, весь организм с его сложной системой регуляции постоянства внутренней среды.
Об авторах
М. К. Федорова
Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Денисова М. Г. Тер. арх., 1960, 2.
- Ключарева С. Г. Казанский мед. ж., 1961, 3.
- Лондон Е. С. и Кочнева Н. П. Сов. мед., 1938, 2.
- Михнев А. Л. Опыт клинического изучения нарушений обмена при заболеваниях печени, 1950, Госмедизд. УССР.
- Рихтер А. Симпозиум по соединительной ткани, М., Медгиз, I960.
- Рынская Л. М. Тер. арх., 1961, 1.
- Шакирзянова P. М. Казанский мед. ж., 1960, 2.
- Adam М., Malecek J., Kutovâ М., Pavelka К, Casop. lék. ëesk., 1958, 15—16.
- Bergstermann H. Ergebn.inn. Med. und Kinderheilkunde. Berlin, 1956, 7.
- Blix G. Z. physiol. Chem., 1936, 240; Physiologische Chemie, Berlin, 1951, 1; Internat. Congr. of Clin. Chem., 1958; Scand. J. Clin, and Lab. Invest., 1958, 10.
- Blix G., Lindberg E., Odin L. and Werner I. Acta Soc. med. UpsaL, 1956, 61; Nature, 1955, 175. 12. Bierry H. and Ranc A. Compt. rend. acad. Sei., 1914, 158.
- Bollet A. J. Arch. Intern. Med., 1959, 1.
- Dorfman A. Circulation, 1959, 6.
- Gersh I. and Catchnol'e H. R. J. Am. Anat., 1949, 457.
- Greenspan E. M. Arch. Intern. Med., 1954, 93.
- Hess E. L., Coburn A. F., Bates R. C. and Murphy P. J. Clin. Invest., 1957, 3.
- Lustig B., Leiner L. and Ernst T. Z. ges. Exptl. Med., 1937, 100.
- Lustig B. and Nassau E. Am. Rev. Tuberculosis, 1941, 43.
- Romani J. D. Biologie medicale, 1956, 45.21.
- Seibert F. B., Seibert M. V., An to A. J. and Campbell H. W. J. Clin. Invest., 1947, 26.
- Seibert F. B., Pfaff M. L. and Seibert M. V. Arch. Biochem., 1948, 18.
- Stary Z. Ergebnisse d. Physiol, biol. Chemie. Berlin, 1959, 50; Clin. Chem., 1957, 4.
- Werner I. Acta Physiol. Scand., 1949, 19.
- Winzler R. J. Methods of Biochem. Analysis, 1955, 2.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)