Особенности окислительных процессов (по данным ваката кислорода мочи) у больных ревматизмом при лечении гормональными и пиразолоновыми препаратами

Аннотация

Накопление недоокисленных продуктов в организме, находящее свое выражение в величине вакатного кислорода (ѴО2) мочи, изучалось лишь немногими, и полученные результаты были противоречивы.

Полный текст

В доступной нам литературе мы не нашли указаний о влиянии лечебных мероприятий при ревматизме на величину VO2 мочи.

Мы исследовали VO2 мочи по методу Канитца в модификации P. Е. Братковского. Обследованы в динамике 51 больной ревматизмом и 19 — инфекционным неспецифическим полиартритом. Повторное исследование приводилось через 4—5 недель от начала лечения.

У всех больных ревматизмом был активный процесс: субфебрилитет, поражение суставов, ускорение РОЭ, положительная баночная проба Вальдмана, а также динамические изменения ЭКГ.

Больных ревматизмом мы разделили на три группы. К I гр. отнесли больных рецидивирующим ревмокардитом с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации (24 чел.), ко II—с комбинированным митральным пороком в стадии компенсации (5), к III — больных ревматическими пороками сердца и недостаточностью кровообращения I—II ст. (22).

14 больных ревматизмом получали гормоны, 37 — пиразолоновые препараты и салицилаты. Из 19 больных инфекционным неспецифическим полиартритом 15 также получали гормоны.

АКТГ мы назначили по 80—100 ед. в сутки с постепенным уменьшением дозы,, на курс 800—1200 ед.; кортизон — по 100 мг в сутки, на курс — 2—3,0; преднизон — по 0,005 3—4 раза в день в течение 3—4 недель; пиразолидин — по 0,15 4—6 раз в сутки; пирамидон, аспирин и салициловый натрий — в обычных дозировках.

У 20 больных 1 гр. до лечения были получены нормальные величины ѴО2 мочи (от 4,3 до И г), у 4 он был повышен до 13,8—16,7 г и в среднем составлял у этой группы больных 10,6 г в суточном количестве мочи.

Все больные II гр., несмотря на отсутствие явных признаков недостйточности кровообращения, давали высокие величины ѴО2 — от 13,8 до 19,8 г, в среднем 16,4 г в суточном количестве мочи.

При недостаточности кровообращения (III гр.) у 16 больных также отмечалось повышение содержания недоокисленных продуктов в моче — до 11,5—22,4 г ѴО2. Средняя величина ѴО2 мочи у этой группы больных составила 13,4 г±0,9, причем различие по сравнению с больными I гр. (без недостаточности кровообращения) оказалось статистически достоверным (Р<0,05).

При ревматических миокардитах понижается функциональная способность миокарда. Возникает кислородная недостаточность, нарушаются обменные процессы. В тканях накапливаются недоокисленные продукты. Причину повышения ѴО₂ у ряда больных ревматизмом следует искать именно в сердечной недостаточности. Высокие цифры ѴО2 мочи чаще наблюдались у больных с более тяжелыми пороками сердца и при недостаточности кровообращения. Повышение содержания недоокисленных продуктов в моче у ряда больных ревматизмом, по-видимому, связано с явлениями клинически нераспознанной субкомпенсации.

Почти у всех больных с недостаточностью кровообращения мы наблюдали высокие цифры ѴО2 мочи, если не в суточном ее количестве, то по крайней мере в 1 мл мочи. Невысокие величины ѴО2 суточной мочи у ряда больных этой группы объясняются выраженной задержкой недоокисленных продуктов в организме за счет значительной олигурии.

Эти наши данные совпадают с результатами исследований Г. А. Бусселя, Шварца, Дибольда, Раппапорта и Киша, которые нашли при недостаточности кровообра­щения увеличение суточного ѴО2 мочи.

Г. И. Вознесенская наблюдала у больных со II и III ст. недостаточности кровообращения повышение ѴО2 в 1 мл мочи, понижение его величин в суточной моче и повышение при улучшении состояния больных.

Лечение наших больных салицилатами и пиразолоновыми препаратами не приводило к существенным сдвигам величин ѴО2 мочи. Так, средняя величина ѴО2 мочи у этой группы больных до лечения составляла 10,6 г, после лечения — 10,5 г.

При лечении больных ревматизмом и инфекционным неспецифическим полиартритом АКТГ и стероидными гормонами (кортизоном или преднизоном) у большинства из них наблюдалось повышение содержания недоокисленных продуктов в моче. Эти изменения были менее выражены и наблюдались значительно реже при лечении преднизоном. Так, лечение больных ревматизмом АКТГ и кортизоном у 6 из 7 сопровождалось нарастанием величины ѴО2 мочи. При назначении 7 таким же больным преднизона мы наблюдали отчетливое повышение ѴО₂ мочи только у 2 больных.

Средняя величина ѴО₂ мочи у больных ревматизмом до лечения гормонами составляла 10,5 а, после лечения—13,3 г (Р<0,02).

Приведенные данные, как мы полагаем, свидетельствуют о том, что АКТГ и кортизон могут усиливать имеющийся процесс декомпенсации Следовательно, при недостаточности кровообращения эти препараты следует применять с осторожностью.

У 17 больных инфекционным неспецифическим полиартритом наблюдались нормальные исходные цифры ѴО₂ мочи, у 2 больных он был повышен до 13,5—16,7 г в суточном количестве мочи. Под влиянием лечения гормонами у И больных из 15 отмечалось повышение ѴО₂ мочи до 11,4—26,0 г. Средняя величина ѴО₂ мочи у больных инфекционным неспецифическим полиартритом до лечения была равной 9,9 г, после лечения—13,7 г (Р<0,01).

Нами выявлена некоторая зависимость между общей дозой примененного препарата и его действием на окислительные процессы. В частности, более длительное лечение кортизоном в большей мере и чаще вызывало повышение содержания недоокисленных продуктов в моче.

Механизм повышения ѴО₂ мочи под влиянием гормональной терапии весьма сложен.

Можно полагать, что основой в патогенезе развития состояния недоокисления у обследованных нами больных являются те сдвиги в электролитном обмене, которые постоянно происходят под влиянием АКТГ и стероидных гормонов, вызывающих задержку в организме воды и Na и усиленное выведение К-

Сдвиги в электролитном обмене под влиянием АКТГ и кортизона неблагоприятно сказываются на биохимических процессах, совершающихся в мышце сердца, что приводит к ухудшению функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Так, Г. В. Яновский наблюдал у больных ревматизмом и инфекционным неспецифическим полиартритом на фоне гормонотерапии появление одышки, сердцебиения, стенокардии, экстрасистолии и ухудшение ЭКГ-показателей. В литературе имеются указания о возможности развития инфаркта миокарда при лечении стероидными гормонами (Д. Хауэр, Д. X. Глин).

У ряда наших больных мы также отмечали на фоне гормональной терапий появление болей в области сердца и усиление одышки.

Повышение содержания недоокисленных продуктов в моче при лечении АКТГ и стероидными гормонами у обследованных нами больных, по-видимому, объясняется возможным ухудшением функционального состояния сердечно-сосудистой системы в связи со сдвигами в электролитном обмене, что приводит к скрытой недостаточности кровообращения. Последнее не может не отразиться на величине ѴО₂ мочи. Вряд ли можно объяснить полученные нами сдвиги ѴО₂ мочи у больных ревматизмом уменьшением степени активности ревматического процесса, поскольку аналогичные изменения были получены у контрольной группы больных.

ВЫВОДЫ

1. Лечение больных ревматизмом пиразолоновыми производными и салицилатами не сопровождается существенными сдвигами в величинах ѴО₂ мочи.
2. Лечение больных ревматизмом АКТГ и кортизоном приводит к повышению ѴО₂ мочи, что может указывать на присоединение скрытой или явной недостаточности кровообращения. Значительно менее выражены эти изменения при применении преднизона. При лечении ревматизма преднизон имеет преимущества перед другими гормонами (АКТГ, кортизон).
3. При проведении гормональной терапии необходимо тщательно следить за функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы.