О кровоизлияниях в мозг при инфарктах миокарда

Аннотация

Нарушения мозгового кровообращения при инфаркте миокарда могут проявляться в виде церебрального криза, гипоксического размягчения, тромбоза, эмболии, кровоизлияния, дисциркуляторной энцефалопатии.

Полный текст

Нарушения мозгового кровообращения при инфаркте миокарда могут проявляться в виде церебрального криза, гипоксического размягчения, тромбоза, эмболии, кровоизлияния, дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому в каждом случае возникновения расстройств мозгового кровообращения у больных инфарктом миокарда необходим дифференцированный подход в постановке диагноза и проведении патогенетической терапии. Это приобретает особое значение в связи с широким применением антикоагулянтов.

Мы изучали клинику кровоизлияний в мозг у больных инфарктом миокарда. Под наблюдением находилось 12 мужчин и 9 женщин в возрасте 36—84 лет. Диагноз кровоизлияния в мозг был подтвержден на секции у 18 больных (из 21) и при люмбальной пункции — у 3. У 12 больных инфаркт миокарда и кровоизлияние в мозг протекали на фоне гипертонической болезни. У большинства больных инфаркт миокарда был обширным, с захватом 2—3 стенок, у 5 развивался повторно. Сердечно-болевой синдром был выражен слабо.

Клиническая картина кровоизлияний в мозг зависела от локализации очага, его распространенности, а также от периода инфаркта миокарда, в котором возникло кровоизлияние, и состояния сердечно-сосудистой системы.

Из общемозговых симптомов наиболее часто наблюдалось расстройство сознания различной степени: по типу оглушенности (у 8 больных), сопора (у 2), коматозного состояния (у 7). У 6 больных отмечалось психомоторное возбуждение. Головные боли наблюдались у 10 больных, рвота — у 5, головокружения — у 3, боли в межлопаточной области — у 3. Очаговая симптоматика определялась локализацией крово­излияния в головном мозгу. Двигательные нарушения проявлялись в виде гемиплегии (у 3 больных) или гемипареза с парезом лицевого и подъязычного нервов по центральному типу (у 5), тетрапареза (у 2). Бульбарные нарушения отмечались у 3 больных. Горметонический синдром наблюдался у одного больного, судорожный — у 5. Менин­геальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.) были слабо выражены и наблюдались только у 8 больных.

На секции очаги кровоизлияния встречались в различных отделах головного мозга (кора головного мозга, белое вещество полушарий, мозговой ствол). У 9 боль­ных кровоизлияние обнаружено в мозговых оболочках. Очаги кровоизлияния были разнообразны — от мелкоточечных множественных (у 5) до массивных, в двух случаях с прорывом крови в желудочки. У 6 больных кровоизлияние сочеталось с размягчением.

Кровоизлияния в мозг возникали на различных этапах развития инфаркта мио­карда: у 6 больных они возникли одновременно, у 5 в остром периоде инфаркта миокарда и у 10 — в постинфарктном периоде.

При одновременном развитии инфаркта миокарда и кровоизлияния в мозг трудно решить, что является первичным и что — вторичным. Приводим наше наблюдение.

С., 65 лет, поступила в неврологическое отделение с острым нарушением мозго­вого кровообращения. В день поступления, 9/Ѵ 1960 г., больная принимала участие в возложении венков на могилы воинов. Внезапно появились головокружения, резкая головная боль с кратковременной потерей сознания, боли под ложечкой, тупые боли в межлопаточной области, слабость в руках и ногах, задержка мочеиспускания. До этого в течение 8 лет лечилась от гипертонической болезни. АД 180/90—220/120.

При поступлении состояние тяжелое, больная оглушена, сонлива. Кожа и слизистые бледны. Зрачки равномерно расширены, двусторонний птоз, двоение в глазах, парез VI нерва справа, сглаженность правой носогубной складки. Системное головокружение. Речь смазана, с носовым оттенком; поперхивание при глотании, фонация мягкого неба замедлена, глоточный рефлекс снижен. Мышечный тонус и мышечная сила в руках и ногах резко снижены, больше справа. Сухожильные рефлексы повышены. С обеих сторон выражены рефлексы Бабинского и Оппенгейма. Брюшных рефлексов нет. Чувствительных расстройств не выявлено. Легкая ригидность затылочных мышц. На глазном дне обнаружен ангиосклероз сетчатки. Пульс 94, ритмичен, удов­летворительного наполнения. АД на плечевой артерии 200/110 мм. Височное давление 160 мм слева и 150—справа. Височно-плечевой коэффициент — 0,8. На ЭКГ выявлен инфаркт задней стенки. Гем. — 75 ед.— 12,5 г%, Э.—4000000, ц. п. — 0,83, Л. —5000, и.—4%, с.— 78%, л.— 16%, м. — 2%, РОЭ—28 мм/час. Протромбиновый индекс — 111%, свертываемость крови — 5 мин. Сахара — 122 ж %.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III ст., атеросклероз церебральных и коронарных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения в стволовой части мозга, инфаркт задней стенки миокарда. Состояние прогрессивно ухудшалось, при нарастании сердечно-сосудистой недо­статочности и расстройстве дыхания больная умерла.

Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь, атеросклероз с пре­имущественным поражением сосудов головного мозга и аорты, с обширными атеро­склеротическими бляшками и пристеночными тромбами. Тромбоз огибающей ветви левой венечной артерии. Инфаркт задне-боковой стенки левого желудочка сердца. Рубцы в боковой стенке левого желудочка. Субарахноидальное кровоизлияние. Мелкоточечные кровоизлияния в стволовой части мозга и в мозжечке. Отек и полнокровие вещества мозга.

Кровоизлияния в мозг, возникшие в остром периоде инфаркта миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности, протекали по диапедезному типу. В таких случаях очаговая симптоматика развивалась постепенно и менингеальные симптомы часто отсутствовали, что крайне затрудняло диагностику. Примером может служить следующее наблюдение.

Р., 52 лет, поступил 7/ѴІ 1961 г. с повторным инфарктом миокарда.

Состояние средней тяжести, жалобы на боли в сердце, неоднократную рвоту. АД 150/90 мм. На 3-й день пребывания в стационаре на фоне увеличения сердечно-сосудистой недостаточности (АД 100/70 мм, пульс ПО) вечером постепенно развился левосторонний гемипарез, который нарастал в течение суток. Больной вял, заторможен, на вопросы отвечает с трудом, жалуется на тупую головную боль в теменно-височной области. Зрачки равномерны, реакция на свет сохранена. Парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу. Активные движения в левой руке отсутствуют, в ноге возможны легкие движения в пальцах левой стопы. Мышечный тонус в левых конечностях снижен. Сухожильные рефлексы повышены. Гемигипестезия слева. Менин­геальных симптомов нет. Глазное дно без изменений. РОЭ — 20 мм/час. Гем. —78 ед.-13 г%. Э. —4 000 000, ц. п. — 0,97, Л.— 11 000, э. — 1%, с, —86%, л. —7%, м. —6%. Протромбиновый индекс — 87%. С-реактивный белок + + + . Сахара 135 мг%. На третий день после развития инсульта при нарастании сердечно-сосудистой сла­бости больной умер.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III ст., атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, хроническая аневризма сердца, повторные инфаркты миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии по типу тромбоза.

На секции обнаружен резко выраженный атеросклероз и атероматоз аорты, коронарных сосудов сердца, особенно левой ветви. Умеренно выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Хроническая аневризма передне-верхушечного отдела сердца с пристеночным организовавшимся тромбом, инфаркты разной давности и рубцовая ткань в задней стенке левого желудочка. В головном мозгу очаги свежего кровоизлияния в подкорковых узлах и внутренней капсуле с затеканием крови в желудочки мозга. Резкое полнокровие и отек мозга.

Постепенное развитие очаговой симптоматики у этого больного и отсутствие ме­нингеальных симптомов дали основание поставить диагноз тромбоза мозговых сосудов. На секции же обнаружено кровоизлияние в подкорковые узлы с прорывом крови в желудочки мозга. Таким образом, при жизни кровоизлияние в мозг не было распознано. Подобное течение инсульта объясняется тяжестью состояния больных и развитием геморрагии по диапедезному типу.

У 6 больных кровоизлияние в мозг сочеталось с размягчением мозга (геморрагические инфаркты), что указывает на общность их патогенеза. Развитие инсульта у этих больных также явилось следствием сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии мозга. Роль гипоксии особенно ярко выражена у больных инфарктом миокарда, которым проводилась реанимация (3 больных). В результате реанимации наблюдалось кратковременное (на 1—2 часа) восстановление сердечной деятельности и дыхания. На секции в головном мозгу были обнаружены множественные геморрагии и размягчения в оболочках, коре, стволовой части мозга.

В постинфарктном периоде церебральные геморрагии необходимо дифференцировать с эмболиями в мозг. Основным критерием в постановке диагноза эмболии сосудов мозга являлось внезапное бессимптомное наступление инсульта с кратковременным нарушением сознания. В этом случае важно учесть вероятность наличия эмболического материала (тромбов) в полостях левого сердца, образованию которых способствует мерцательная аритмия, обширность инфаркта миокарда, явления тромбоэндокардита, аневризма сердца и эмболии других органов. В то же время эмболии в мозг иногда могут сопровождаться геморрагиями. Среди наших больных у 2 наряду с размягчением мозга эмболического генеза на секции были обнаружены очаги кро­воизлияний диапедезного характера.

АД в момент возникновения мозгового инсульта у большинства больных было ниже 120/80 мм, и только у 4 оно оставалось выше 160/80 мм.

Свертываемость крови у большинства больных была нормальной, у 4 обнаружено повышение ее. Протромбиновый индекс в первые дни возникновения инсульта колебался в пределах 65—111%. Выявилось увеличение С-реактивного белка, фибриногена, холестерина в сыворотке крови.

Основное значение в патогенезе геморрагий у больных инфарктом миокарда имеют нервнорефлекторные механизмы. Мощная афферентная импульсация при коронарной патологии способствует вовлечению в процесс гипоталамо-стволовых структур, что ведет к нарушению гемодинамики. Гемодинамические же расстройства у больных инфарктом миокарда обусловливают развитие «сосудисто-мозговой недостаточности» с развитием гипоксии и аноксии мозга. В конечном итоге в головном мозгу наступают ангиопаретические явления, приводящие к стазу, диапедезным геморрагиям и размягчениям.

Лечение должно быть направлено на борьбу с отеком мозга (эуфиллин, урглюин, кортизон, новурит), необходимо назначать коагулянты (витамин К, аскорбиновую кислоту, хлористый кальций), проводить кислородную терапию и применять сердечно сосудистые средства.

Ввиду крайней трудности диагностики кровоизлияний в мозг у больных инфарктом миокарда применение антикоагулянтов при возникновении острых расстройств мозгового кровообращения в сочетании с инфарктом миокарда должно быть очень осторожным.