Myocardial infarction and coronary insufficiency

Abstract

A. V. Smolyannikov and T. A. Naddachina (Moscow) pointed out that in recent years the problem of heart attack is more and more closely related to the problem of non-coronary necrosis.

Full Text

А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (Москва) указали, что за последние годы проблема инфаркта все более смыкается с проблемой некоронарогенных некрозов. Тщательное исследование на современном уровне 250 наблюдений показало, что инфаркт миокарда может возникать на любом этапе течения «ишемической болезни сердца». В начальных фазах заболевания при отсутствии или слабой выраженности атеросклероза коронарных сосудов основную роль в возникновении инфаркта играет ангионевроз и коронаротромбоз, течение же инфаркта наиболее тяжелое (добавим от себя, что такая форма инфаркта миокарда наблюдается чаще у лиц сравнительно молодого возраста).

В дальнейшем основой патогенеза становится стенозирующий атеросклероз венечных сосудов сердца со значительной ролью коронаротромбоза. Инфаркт миокарда в этих случаях протекает наиболее типично.

При прогрессировании коронарной недостаточности развивается сердечная недостаточность с явлениями гипоксии и нарушением метаболизма. В этот период иногда особое значение приобретают в патогенезе экстракардиальные факторы, влияющие на трофику сердца (сахарный диабет, уремия, авитаминозы, коллагенозы, расстройства мозгового кровообращения и т. д.). Возникают некрозы миокарда, именуемые инфарктами, которые протекают стерто и атипически. Правильнее называть такие процессы не инфарктами миокарда, а повреждениями; то, что они расцениваются из-за внешнего сходства как инфаркты, не являясь по существу таковыми, не должно препятствовать разработке данной проблемы. Морфогенезу ишемического кардиосклероза был посвящен доклад Ю. П. Лихачева (Москва). Докладчик различает безынфарктный кардиосклероз после повреждений миокарда и прогрессирующий ишемический кардиосклероз, основой которого является стенозирующий коронаросклероз. В патогенезе последнего играют роль общая недостаточность кровообращения («застойное сердце») и местные гемодинамические расстройства. Автор различает при прогрессирующем кардиосклерозе 3 фазы: дистрофическую, фазу коллагенизации стромы и фазу фиброза с гиализом и гипер-эластозом.

В докладе Б. В. Втюрина (Москва) освещались вопросы электронномикро­скопических исследований при острой гипоксии. Докладчик отмечает изменения ультраструктуры мышечных волокон и в особенности митохондрий, которые подвергаются «набуханию» с деформацией внутренних перегородок и просветлением матрикса. Процесс отличается мозаичностью. Изменения эти не специфичны.

Гистохимические исследования при инфаркте миокарда человека

А. П. Мельникова (Челябинск) доложила о гистохимии холинэстеразы нервного аппарата сердца при инфаркте миокарда. В начальном периоде инфаркта наблюдалось резкое снижение активности холинэстеразы в одних узлах и повышение и других. По мере развития морфологической картины активность холинэстеразы восстанавливается, а при рубцевании полностью нормализуется.

А. Н. Банару (Кишинев) доложил о гистохимической и люминесцентной микроскопической характеристике миокарда при инфаркте его у человека. Констатировано подавление активности сукциндегидрогеназы пиронинефилия мышечных волокон, фуксинофилия, диффузное Шик-положительное окрашивание, появление липидов, в соединительной ткани в зоне инфаркта накопление кислых мукополисахаридов. Все эти изменения выявляются еще до морфологических признаков некроза.

Экспериментальные исследования поражений миокарда

Большой интерес вызвал доклад В. Г. Петрухина (Москва) «Об изменениях в миокарде экспериментальных животных при действии динамических факторов космического полета». В течение длительно действующих (несколько минут) поперечных перегрузок возникают скоропроходящие (несколько секунд) расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем (аритмия, брадикардия, экстрасистолы, апноэ и др.). Изменения изучались на сроках от 10—15 мин до 60 суток. Полученные результаты показали, что в течение указанных секунд наступают структурные изменения в миокарде. Исчезает гликоген, развиваются серозные апоплексии, очаги белковой и жировой дистрофии и реже мелкие фокусы микромаляции, гликоген исчезает также из печени и скелетных мышц.

При многократных, постепенно возрастающих перегрузках развивается умеренная гипертрофия сердца, степень поражения миокарда уменьшается. Однако у отдельных животных в этих случаях возникают обширные очаги дистрофии и некроза миокарда.

К. С. Митин (Москва) сообщил об изменении ультраструктуры миокарда при экспериментальной острой его ишемии и фибрилляции сердца. Изучение химизма при этом состоянии показало резкое снижение активности АТФ-азы, сопровождающееся разрушением субмикроскопических структур клеток, особенно выявляющееся в митохондриях при электронномикроскопическом исследовании. Докладчик отметил три типа повреждений в митохондриях: 1) набухание крист, 2) образование пузырьков и вакуолей, 3) разрушение митохондрий. Им особо подчеркнута связь этих изменений с постоянным ослаблением и исчезновением активности АТФ-азы. Миофибриллы же сохраняют строение, и только при повторных стимулированных фибрилляциях наступают грубые изменения в них.

С. А. Виноградов (Симферополь) показал, что инфаркт миокарда после повторных нарушений венечного кровотока в эксперименте характеризуется множественностью поражения, отсутствием четких границ, диффузностью фибропластической реакции.

М. А. Добин и Ю. Ф. Эпштейн (Ленинград) наблюдали 14 инфарктов миокарда из 3971 исследованной лошади. Они наблюдались только у лошадей, болевших инфекционной анемией. Тромбоз коронарных сосудов наблюдался у 8 из 14 лошадей.

Авторы наблюдали также у лошадей при анемии коронаротромбоз без инфаркта. У 12 лошадей из 14 был инфаркт левого желудочка сердца.

Гипертрофии и метаболические нарушения миокарда

Основной доклад по гипертрофии миокарда был сделан Д. С. Саркисовым (Москва). В основе компенсаторной гипертрофии миокарда лежит гиперплазия специфических ультраструктур мышечных волокон, увеличение числа миофиламентов, митохондрии и увеличение объема ядра. Одновременно наблюдается гиперплазия аргиро­фильной стромы, интрамуральной сосудистой системы, гипертрофия нервного аппарата и волокон проводящей системы. Гипертрофию мышечных волокон миокарда докладчик рассматривает как своеобразную форму регенераторной реакции, а поскольку эти процессы регенерации происходят внутри мышечного волокна, то она может, быть обозначена как «внутриклеточная». Вторичные изменения (дистрофии) определяются- уровнем обменных процессов в усиленно работающем миокарде. Гипертрофия миокарда — процесс обратимый, а при развитии кардиосклероза последний обратному развитию не подвергается.

В докладе Г. А. Берлова (Минск) рассматривался вопрос о делении ядер миокарда в патологических условиях. Митозы почти совсем не наблюдаются, преобладают амитозы. Особенно резко амитоз и фрагментация мышц происходят при откры­том массаже сердца.

Доклад В. К. Белецкого касался анатомических и кардиологических показателей компенсаторной перестройки сердца в свете работ Е. Кирха (соотношение длины путей притока и оттока). Увеличение длины притоков и преобладание их над длиной оттоков всегда свидетельствуют о декомпенсации одного или обоих желудочков.

К. М. Данилова (Москва) кроме количественных колебаний гликогена особо отмечает различия в локализации и морфологических особенностях гликогена, выделяя 3 варианта его отложений: концентрированный гликоген с локализацией по анизо­тропным дискам, в виде беспорядочно расположенных зерен в центральной части волокна и равномерное распределение несливающихся зерен гликогена. Отмечается не­одинаковое отношение гликогена в указанных местах к уксусной кислоте и КОН, приводятся некоторые соображения о посмертном сохранении гликогена, указывающем на измененную энергетику миокарда.

Р. В. Капанадзе (Тбилиси) посвятил свой доклад гистохимическим изменениям миокарда при остром утомлении в эксперименте и отметил значительное уменьшение и исчезновение в мышце сердца гликогена, аскорбиновой кислоты, аминокислот, рибонуклеопротеидов, солей К и Са, повышение содержания Na, сульфгидрильных групп, адреналина, норадреналина. Восстановительные процессы протекают на сроках 12—14 дней.

П. И. Кокуричев с сотрудниками (Москва) поделились наблюдениями о дистрофиях миокарда алиментарного происхождения у ягнят при «беломышечной» болезни и в эксперименте. Авторы наблюдали дистрофии, некрозы, кальциноз в миокарде.

И. В. Скородумова (Москва) с соавторами доложила о лекарственной миокардиопатии при применении валидола из натурального и синтетического ментола. Авторы изучали токсичность в эксперименте двух данных образцов валидола.

В терапевтических дозах оба препарата не вызывают изменений в миокарде. Дозы токсические вызывают микронекрозы с исходом в склероз.

В прениях по инфаркту, гипертрофии и метаболическим нарушениям миокарда выступали несколько участников съезда. В частности И. В. Давыдовский указал, что. в экспериментах над животными с перевязкой венечных сосудов сердца возникает но инфаркт миокарда, а некрозы его.