Atherosclerosis, myocardial infarction and coronary insufficiency. The problem of atherosclerosis

Abstract

I. V. Davydovsky (Moscow) made a report “Atherosclerosis as a problem of age”. Atherosclerosis, in his view, in contrast to theory. H. N. Anichkova, natural and specific phenomenon associated with age.

Full Text

И. В. Давыдовский (Москва) выступил с докладом «Атеросклероз как проблема возраста». Атеросклероз, по его представлению, в отличие от теории. H. Н. Аничкова, природно-видовое явление, связанное с возрастом.

Структурная перестройка интимы, инфильтративные процессы, обусловленные повышенной проницаемостью интимы для белков и липидов плазмы, непрекращающийся синтез холестерина в разрастающейся интиме — таковы частные стороны в механизме развития атеросклероза.

Отложение фибрина в толщу интимы и на ее поверхность (интрамуральный и пристеночный тромбоз) является существенной предпосылкой для развития пластических и склеротических изменений интимы диффузного и бляшечного характера. Развитию бляшек особенно способствуют внутристеночные апоплексии, т. е. более или менее массивные внутристеночные кровоизлияния.

Плазморрагические, фибринолитические и фибропластические процессы внутри сосудистой стенки составляют генетическую триаду атеросклероза. Эта триада тесно связана с состоянием или степенью активности фибринолитической и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Докладчик полагает, что все учение об атеросклерозе может быть построено на чисто физиологической, возрастной основе без допуска каких-то специфических патогенетических предпосылок в виде нарушения холестеринового обмена, инфекций, интоксикаций Г

В. X. Анестиади (Кишинев), применяя гистохимические методы и ферментативный контроль, обнаружил в интиме артерий не только количественные, но и качественные отклонения в составе кислых мукополисахаридов, а также отложения липидов и фибрина еще до возникновения морфологических проявлений атеросклероза.

К. А. Горнак (Москва) нашла снижение активности окислительно-восстановительных ферментов в участках склероза сосудистой стенки и отсутствие активности в атероматозных очагах.

Е. Г. 3ота (Кишинев) нашел, что развитию атеросклероза предшествуют возрастные изменения и различные повреждения эластики сосуда.

П. С. Хомуло (Ленинград) в опытах на кроликах и собаках выявил развитие- атеросклероза без введения животным холестерина, но после длительного перенапряжения центральной нервной системы. Им установлены нарушения в холестериновом и липопротеидном обмене у молодых здоровых людей в период длительного умственного и эмоционального напряжения.

Л. А. Гулина и А. И. Озарай (Москва) встретили интрамуральные кровоизлияния как свежие, так и старые в виде гемосидероза не только в атеросклеротических бляшках, но и вне их, в неизмененной по виду интиме в наиболее ранних стадиях атеросклероза, что вместе с пропитыванием интимы плазменными белками и фибрином способствует формированию атеросклеротической бляшки.

А. И. Клембовский (Москва) в артериях человека еще до развития липоидоза при электронной микроскопии наблюдал: 1) снижение активности наружных и внутренних клеточных мембран эндотелия, клеток интимы и медии; 2) появление единичных метаболически высокоактивных клеток в эндотелиальной выстилке артерий; 3) частичную отслойку эндотелия от подлежащей ткани. Липоидоз артерий проявляется характерными изменениями клеток интимы и медии. Липоидоз сопровождается деструкцией эластина и увеличением числа коллагеновых фибрилл.

Ю. П. Никитин (Новокузнецк) нашел, что в отдельных бляшках аорты человека в некоторых случаях тромбопластическая активность значительна или повышена_г что может играть определенную роль в возникновении тромботических осложнений при атеросклерозе.

Б. Б. Фукс и Ф. Л. Лейтес (Москва) отметили, что в механизме патологических отложений липидов в клетках и тканях определенную роль играет нарушение процесса компенсаторной активизации ферментов липидного обмена (в том числе липо-литических) в ответ на эндогенное или экзогенное поступление липидов. При состояниях, способствующих атеросклерозу, процесс субстратной индукции липолитических ферментов существенно нарушен. Нарушение этого механизма, вызванное рядом нейрогенных и гормональных влияний, играет определенную роль в патогенезе атеросклероза.

Ю. М. Бала и С. А. Плотко (Воронеж) выявили нарушения обмена ряда микроэлементов уже в начальных стадиях атеросклероза. Участие их в патогенезе- болезни проявляется и уменьшением содержания в стенке аорты важных для действия ферментов элементов (марганец, цинк, медь, никель) и угнетением функции ферментных систем (свинец). Свинец значительно накапливается при этом в крови и аорте уже в ранних стадиях атеросклероза.

К. Великан, Д. Великан, С. Раду (Бухарест) возникновение атеросклероза ставят в зависимость от развития приспособляемости и старения артерий. Гисто-химически это проявляется: а) накоплением, с возрастом, больших количеств кислых сульфатированных мукополисахаридов, гликопротеинов, богатых сиаловыми кислотами протеинов, липидов, жирных кислот и холестерина; б) уменьшением, с возрастом, гиалуроновой кислоты и фосфолипидов; в) дифференциацией двух топографических и функциональных зон интимы: эндои подэндотелиальной зон, богатых гепарин-сульфатом, и пограничной — между интимой и медией, богатой хондроитин-сульфатом В и сиаловыми кислотами.

Процесс фибриллогенеза укрепляет участки повышенного гидростатического давления, возмещает поврежденные или кальцинированные эластические элементы и организует геморрагические и некротические очаги.

Зона, разграничивающая участок интимы, подвергнутый воздействию гепарин­сульфата, от территории, находящейся в основном под влиянием хондроитин-сульфата В, является местом избирательного отложения липидов. Поверхностные атеромы, как и тромбы, возникают в местах, где эндотелиальный синтез и подэндотелиальное накопление гепарин-сульфата подавлены.

Э. Крэчун (Бухарест) изучал сосуды у стариков 70—117 лет, не имеющих каких-либо органических заболеваний. Стенки висцеральных артерий оказались практически свободны от атеросклеротических поражений, за исключением артерий яичников (склеро-гиалиноз), селезенки и головного мозга (склероз, гиалиноз, стеатоз, кальциноз).

А. П. Голиков (Ленинград) в экспериментах на животных установил функциональные нарушения печени на ранних стадиях атеросклероза. Первичные изменения ферментативных процессов печени приводят к нарушениям белково-липидного обмена и, в частности, к нарушениям образования ß-липопротеидных комплексов.

Г. И. Чернокану (Кишинев) нашел, что при атеросклерозе вначале происходит усиление секреторной активности щитовидной железы, которая по мере прогрессирования атеросклероза отчетливо снижается.

Р. И. Данилова и другие (Ташкент) изучали железы внутренней секреции у 40 больных в возрасте от 30 до 70 лет, умерших при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. При атеросклерозе, развивающемся на фоне возрастных изменений, в железах внутренней секреции наблюдается усиление склероза и атрофии этих желез и снижение их функций, особенно у стариков. Наряду с этим возникают компенса­торные, аденоматозные разрастания в коре надпочечников и островках Лангерганса.

А. М. Вихерт и соавт. (Москва) изучали сосуды умерших от различных забо­леваний. Наибольший темп прироста атеросклеротических изменений (их общая пло­щадь и фиброзные бляшки) в аорте приходится на возраст 60—69 лет, в венечных артериях — 40—49 и 60—69 лет у мужчин и 50—59 лет — у женщин. Общая площадь атеросклеротических изменений в возрасте до 40 лет обусловлена в основном липоидозом интимы аорты, после 40 лет — фиброзными бляшками. Атеросклеротические изменения у мужчин развиваются раньше, более быстрыми темпами и выражены более интенсивно. Различия особенно четки в коронарных артериях.

К. Р. Седов (Иркутск) наблюдал в связи с возрастом прогрессирование частоты и выраженности кальциноза в аорте и коронарных сосудах. Кальциноз встречался в 1,1%—7,4% у лиц в возрасте 30—39 лет и в 69—92,6% у лиц старше 80 лет. Однако даже у стариков иногда не было кальциноза. До 50—60-летнего возраста степень и частота кальциноза сильнее выражены у мужчин.

Съезд заслушал ряд докладов и по сравнительной патологии атеросклероза. Установлены отложения липоидов в крупных сосудах у самых различных видов млекопитающих и птиц, возникающие независимо от питания. У диких животных этот процесс принимает патологический характер, со склеротическими изменениями стенки сосуда в местах отложения липоидов, по-видимому, лишь при содержании их в неволе.

Развитие атеросклероза в типичной для человека форме наблюдается лишь у птиц и приматов. Для атеросклероза птиц характерно преобладание атероматозных изменений над склеротическими. Наиболее близок к человеческому атеросклероз обезьян, но он у них не принимает тяжелого характера (Б. А. Лапин и Ю. И. Сотников, Сухуми).

Наиболее част атеросклероз у свиней на откорме (30—40%), затем идет крупный рогатый скот (25—30%) и, наконец, лошади (5—11%). Свинья является наиболее подходящим животным для создания модели атеросклероза (А. Ф. Ткаченко, Одесса).