О значении лимонной кислоты в патогенезе и лечении рахита
- Авторы: Гельфман Л.Я.1
-
Учреждения:
- Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института
- Выпуск: Том 47, № 1 (1966)
- Страницы: 37-39
- Тип: Статьи
- Статья получена: 04.01.2021
- Статья одобрена: 04.01.2021
- Статья опубликована: 29.01.1966
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/57387
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj57387
- ID: 57387
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В последнее время уделяется большое внимание лимонной кислоте в патогенезе рахита. Известно, что лимонная кислота играет важную роль в процессе обмена веществ, участвуя в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), посредством которого продукты межуточного обмена углеводов, жиров и аминокислот окисляются до конечных продуктов.
Ключевые слова
Полный текст
В последнее время уделяется большое внимание лимонной кислоте в патогенезе рахита. Известно, что лимонная кислота играет важную роль в процессе обмена веществ, участвуя в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), посредством которого продукты межуточного обмена углеводов, жиров и аминокислот окисляются до конечных продуктов.
Высокое содержание лимонной кислоты в скелете указывает на возможную связь цикла Кребса с метаболическими процессами в кости. Было обнаружено, что в кости и хряще имеются ферменты, необходимые для синтеза цитрата (цитрогеназа) (Диксон, Перкинс). По мнению этих авторов, повышение уровня цитрогеназы кости может привести к местному увеличению лимонной кислоты и тем самым повлиять на процесс минерализации. Лимонная кислота образуется в кости, и этот процесс ускоряется витамином Д.
В литературе имеются прямые доказательства влияния витамина Д на метаболизм лимонной кислоты. В 1954 г. Карлссон установил, что при введении витамина Д животным с недостаточностью этого витамина, кроме увеличения Са и Р, в первую очередь изменяется содержание цитрата в сыворотке крови и кости. Так, по его данным, костный цитрат увеличивается приблизительно на 70% за четыре дня вслед за дачей витамина Д. Тогда было сделано заключение: витамин Д стимулирует образование цитрата кости, что может вызвать увеличение содержания Са и Р в сыворотке крови, происходящее параллельно с увеличением в ней цитрата. Гаррисон (1952, 1958), а также Фреман и Чанг подтвердили на детях, страдающих рахитом, что после дачи витамина Д происходит резкое увеличение цитратов в крови. В эксперименте на животных с недостаточностью витамина Д доказано, что после дачи витамина Д повышается количество цитрата не только в костях и сыворотке крови, но и в почках, сердце, тонком кишечнике, за исключением печени (Стенбок, Беллин).
Эллиот, Фреман (1956) установили, что содержание Са и цитратов в сыворотке крови и функция паращитовидных желез являются взаимосвязанными. Инъекция гормона паращитовидных желез приводит к увеличению содержания цитратов и Са в сыворотке крови. Под влиянием гормона паращитовидных желез происходит не только выхождение цитрата в кровь, подтвержденное в лаборатории Ньюман, но и увеличение костного цитрата приблизительно на 27%.
Лимонная кислота, соединяясь с Са и образуя с ним растворимый комплекс, переносит его из костного депо в кровь.
В 1937 г. Девар и Гамильтон, а также Шоль в эксперименте на крысах, находившихся на рахитогенной пище, показали, что введение цитрата натрия препятствует развитию рахита, а также способствует улучшению в течении уже имеющегося рахита.
Благотворное влияние лимонной кислоты при рахите объясняется не только повышенной абсорбцией Са из кишечника (поскольку Са образует с лимонной кислотой растворимый комплекс), но и воздействием последней на кислотно-щелочное равновесие в организме.
Как известно, для рахита характерно состояние ацидоза, которое существенно влияет на процесс минерализации. Лимонная кислота, принятая внутрь, способствует растворению фосфатов Са в кишечнике, а затем и их всасыванию, создавая кислую реакцию в кишечнике и избыток щелочей в межуточном обмене.
Шоль и Батлер непосредственно использовали при лечении рахита у детей буферный раствор лимонной кислоты и лимоннокислого натрия и получили хороший результат. О целесообразности применения лимонной кислоты при лечении рахита указывалось также Лепским и Кохановой, Огий, Ромингер.
После введения лимонной кислоты при рахите повышается содержание ее в крови, костях (Гаррисон, 1952, 1958), происходит повышение Р и Са в крови.
Несмотря на наличие теоретических предпосылок, говорящих о том, что лимонная кислота играет роль в патогенезе рахита, мы не нашли в доступной нам литературе непосредственных наблюдений над динамикой лимонной кислоты в течении рахитического процесса у детей, что дало бы возможность обосновать имеющиеся в небольшом количестве исследования о терапевтическом действий лимонной кислоты.
Нами обследовано 35 детей с цветущим рахитом и 5 — в фазе реконвалесценции. 15 детей были обследованы двукратно. В возрасте от 3 до 6 месяцев было 15 детей, до года—17, до 2 лет — 7 и старше 2 лет — один ребенок. Четверо детей находились на грудном вскармливании, 13 — на смешанном и 23 — на искусственном, четверо оказались в состоянии гипотрофии I ст.
Наличие рахита и его фазы подтверждалось определением Р, Са и щелочной фосфатазы в крови, а также у части детей рентгенографией дистальных отделов костей предплечья. У всех определялось количество лимонной кислоты в крови.
Са определялся трилонометрическим способом, Р — модифицированным методом Бригса (микрометод Дозе), щелочная фосфатаза — модифицированным методом Боданского с ß-глицерофосфатом, лимонная кислота —по способу Нательсона, Пинкуса и Лугового на спектрофотометре СФ-4 при длине волны 445 ту, и толщине слоя жидкости в 1 см.
Из 35 детей с цветущим рахитом 8 имели проявление рахита I ст., 21 — II ст. и 6— III ст.
У детей с рахитом I ст. отмечались потливость, раздражительность, облысение затылка, умеренная податливость краев большого родничка. Количество неорганического Р было в пределах от 3,5 мг% до 4,4 мг%, Са — от 9,1 мг% до 11,2 мг%, щелочной фосфатазы от 8,2 ед. до 20 ед. Боданского.
У детей с цветущим рахитом II ст. определялись податливость краев родничка, краниотабес, увеличение лобных и теменных бугров, рахитические четки и браслетки, сдавление грудной клетки с боков, гипотония мышц, умеренная анемия. Количество Р было в пределах от 3,4 мг% до 4,1 мг%, Са от 8,8 мг% до 11,4 мг%, фосфатазы — от 10 до 28 ед. При рентгенографии дистальных отделов костей предплечья и кисти определялись изменения в виде истончения или полного отсутствия зоны предварительного обызвествления, разрыхления ее структуры, расширения метафизов.
У детей с рахитом III ст., помимо костных, были резко выражены изменения со стороны нервной, мышечной, кроветворной систем, а также увеличение паренхиматозных органов. Количество Р было в пределах от 2,6 мг% до 3,8 мг%, Са — от 8,8 мг % до 9,3 мг%, фосфатазы от 18 до 27 ед.
У 2 детей рахит сочетался со спазмофилией, Са был в пределах 5,9 мг% и 7,6 мг%, р у одного из них было 6 мг%.
У 5 детей с рахитом II ст. в фазе реконвалесценции количество Р было нормальным или слегка пониженным, количество Са — в норме, а количество фосфатазы — нормальным или слегка повышенным.
Мы провели определение количества лимонной кислоты в крови у 30 здоровых детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет и у 40 детей, страдающих рахитом. Содержание лимонной кислоты у здоровых детей колеблется от 1,6 мг% до 3,1 мг%, в среднем 2,3 мм%. У всех 35 детей с цветущим рахитом имелось сниженное количество лимонной кислоты в крови (0,9 мг % до 1,5 мг%). Самая низкая концентрация лимонной кислоты (0,9 мг%—1,2 мг%) наблюдалась у 6 детей с рахитом III ст. Выраженной гипофосфатемии соответствует низкий уровень лимонной кислоты.
У детей в фазе реконвалесценции уровень лимонной кислоты находится или на нижней границе нормы или умеренно понижен (от 1,5 мг % до 1,6 ла %).
Всем детям с цветущим рахитом была назначена комплексная терапия —витамин Д, поливитамины, препараты Са и диетотерапия, у части детей проводилось ультрафиолетовое облучение, массаж и гимнастика (в периоде затихания процесса). Наряду с этим была назначена лимонная кислота и лимоннокислый натрий в следующей прописи: Rp: Acidicitrici 2,1; Natriicitrici 3,5; Aquae distillatae 100,0. MDS по одной десертной ложке 3 раза в день.
Повторное обследование проведено у 12 детей через 30—45 дней и у 3 — через 14 и 30 дней. У всех детей наряду с улучшением общего состояния и сна, исчезновением потливости и раздражительности, исчезновением краниотабеса отмечалось увеличение количества Р в крови и снижение уровня щелочной фосфатазы (за исключением 2 детей). Лишь у одного ребенка с рахитом III ст. наряду с улучшением общего состояния остались изменения со стороны костной, мышечной и кроветворной систем, а также умеренное увеличение паренхиматозных органов.
Особый интерес представляет динамика содержания лимонной кислоты в крови детей в процессе выздоровления от рахита. Уровень лимонной кислоты у всех 15 детей закономерно увеличивался. У 13 из них количество лимонной кислоты достигло нормального уровня (от 1,72 мг% до 2,5 мг%). Только у 2 детей, у которых рахит сочетался со спазмофилией и имелось при повторном исследовании увеличенное количество щелочной фосфатазы, уровень лимонной кислоты хотя и повысился при повторном определении через 30 дней, но был ниже нормы (1,45 мг%; 1,35 мг%).
При повторном определении лимонной кислоты у 3 детей через 14 дней уровень последней повысился незначительно у 2 из них (1,23 мг%—1,33 мг%; от 1,1 мг% — до 1,3 мг %), а у одного достиг нижней границы нормы (1,4 мг% — 1,7 мг %). При определении количества лимонной кислоты у этих же детей через 30 дней от начала наблюдения оказалось, что уровень ее достиг нормальных величин (1,72 мг%; 1,8 мг%; 1,88 мг%).
Таким образом, полученные нами данные о сниженном количестве лимонной кислоты в крови детей, заболевших рахитом, и нормализация ее уровня при выздоровлении соответствуют теоретическим предпосылкам о том, что в сложном и до сих пор до конца не раскрытом патогенезе рахита играет роль и лимонная кислота, что дает обоснование применению лимонной кислоты и лимоннокислого натрия в целях профилактики и комплексного лечения рахита.
Об авторах
Л. Я. Гельфман
Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра пропедевтики детских болезней на базе 4-й детской больницы г. Казани
РоссияСписок литературы
- Коханов а М. Б, Педиатрия. 1948, 3.
- Ленский E. М. Гипоавитаминозы в детском возрасте. Медгиз, М., 1953.
- Огий А. И. Тез. докл. Тернопольского мединститута. 5 научная конференция. Тернополь, 1962. 4. Dixon T. F., Perkins H. R. Biochem. J. 1952, 52, 260.
- Carlsson А., Hollunger G. Acta physiol, scand. 1954, 31, 317.
- Elliоll J. R., Tree man S. Endocrinology. 1956,59, 181t
- Freeman S., Chang T. S. Amer. J. physiol. 1950, 160, 330.
- Harrison H. E., Haггisоn H. C., Park E. A. Am. J. physiol. 1958, 192, 432.
- Harrison H. E., Harrison H. C. Jale J. Biol. Med. 1952, 24, 273.
- Steenbock H., Bel lin S. A. J. Biol. chem. 1953, 205, 985.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)