On the contractile function of the myocardium in patients with diabetes mellitus under the age of 40

Abstract

Violations of the contractile ability of the heart and hemodynamic disorders may depend on changes in the biochemistry of the heart muscle. The modern stage in the development of cardiology is characterized by morphological concepts and the study of metabolic processes in the heart muscle, which determine its functional properties.

Full Text

Нарушения сократительной способности сердца и расстройства гемодинамики могут зависеть от изменения биохимизма сердечной мышцы. Современный этап в развитии кардиологии характеризуется морфологическими концепциями и изучением обменных процессов в сердечной мышце, определяющих функциональные ее свойства.

Гольдман (1940) у больных сахарным диабетом обнаружил отклонение в окислении углеводов. Отклонение в гликолитической анаэробной активности изменяет условия мускульных сокращений сердца.

Унгер (1955) при экспериментальном тяжелом диабете наблюдал глубокие нарушения обмена веществ в миокарде, недостаточную утилизацию белков и жиров. Эти нарушения вначале транзиторного характера в дальнейшем приводят к необратимым дегенеративным изменениям.

При наличии сахара в крови больше 200 мг% использование глюкозы сердечной мышцей ухудшается (Джослин, 1947). Недостаточное усвоение сахара сердечной мышцей и его роль в развитии коронарного синдрома у больных сахарным диабетом отмечена Хетени (1953).

Кабаяси (1960) изучал метаболизм миокарда при сахарном диабете с помощью катетеризации коронарного синуса; при этом определял насыщение кислородом притекающей и оттекающей от сердца крови и обмен углеводов в мышце сердца.

Метаболизм глюкозы в сердечной мышце у больных диабетом оказался понижен по сравнению с ненормально высоким уровнем сахара в крови. Через 30 мин после инъекции инсулина (5 ед. внутривенно) метаболизм глюкозы в миокарде имеет тенденцию повышаться при одновременном понижении уровня сахара в крови. Метаболизм молочной кислоты, также играющий роль в цикле Кребса (Хегглин— 1952), у как показали исследования Бинг (1955) и Кабаяси, у большинства больных сахарным диабетом нарушен, а после введения инсулина выделение молочной кислоты нарастает с повышением ее уровня в артериальной крови. Выделение цитрата в миокарде у больных сахарным диабетом понижено или прекращается, а при введении инсулина улучшается. С другой стороны, при сахарном диабете имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его фактической подачей, т. е. нарушается как анаэробная, так и аэробная контрактильная фазы и соответствующим образом снижается энергия сердечных сокращений. Естественно, что такие расстройства должны найти отражение на баллистографической кривой.

По данным литературы, нормальная БКГ встречается у подавляющего большинства клинически здоровых людей в возрасте до 40 лет. С каждой последующей декадой нарастает частота ненормальных БКГ и в возрасте старше 80 лет составляет в среднем 80% (Стар— 1947, Парин — 1956, Орлов — 1959, Белоусов — 1958, Мосс— 1961, Стукало с соавтором — 1961, и др.).

Поэтому для решения вопроса о влиянии диабета на функцию миокарда мы изучали состояние сердечно-сосудистой системы у больных диабетом в возрасте до 40 лет, для которого клинически выраженное или регистрируемое с помощью специальных методов исследования нарушение функции миокарда не является закономерным.

Рокель с соавторами (1958) изучали БКГ у больных диабетом в возрасте до 15 лет с длительностью течения до 10 лет. У 41% исследованных БКГ оказалась измененной. Ока и Савола (1961) из 48 больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет нашли в 41,7% изменения БКГ. Е. А. Васюкова с соавторами (1962) из 36 больных в возрасте до 40 лет у 28 обнаружили изменения БКГ I и II степени.

Нами обследовано 57 больных сахарным диабетом (мужчин — 32, женщин — 25) в возрасте до 40 лет включительно и 51 здоровый (мужчин — 31, женщин—20) того же возраста. Среди обследованных не было лиц с клапанными или другими страданиями сердца.

БКГ снималась не ранее, чем через 2 часа после приема пищи и после 15-минутного отдыха.

Всего проведено 108 исследований.

Регистрировалась БКГ смещения (S), скорости (V) и ускорения (А) при спокойном дыхании, на высоте вдоха и выдоха при 1 тѵ, равном 20 мм, скорости движения бумаги 25 мм/сек.

В клинической оценке мы пользовались БКГ скорости, морфологическая оценка давалась при анализе кривых скорости, смещения и ускорения, а временные отношения определялись на БКГ смещения.

Отношения амплитуд отрезков (HI/IJ, KL/JK, KL/IJ), временные отношения и БКГ-индекс у здоровых оказались в пределах принятых норм (Brown— 1952, Линь-Чэн— 1958, С. С. Белоусов — 1958, Гефтер—1960, С. М. Гусман— 1959, Р. Я. Золотницкий— 1962).

У больных же отмечалось увеличение отношения HI/IJ и KL/IJ, что связано с уменьшением амплитуды J-волны, вызванное снижением импульсов и сил, обусловленных изменением кровотока, ибо средняя амплитуда баллистических колебаний пропорциональна абсолютной величине сил.

Подчеркнем, что в основном наблюдались изменения систолического периода (Н—I—J—К). Не отмечены у наших больных изменения, относящиеся к периоду притока крови к сердцу (волны L, М, N), что, как известно, является признаком выраженной мышечной недостаточности сердца. Наблюдавшиеся морфологические изменения БКГ свидетельствуют о некотором ослаблении сократительной способности миокарда, о замедленном по сравнению с нормой нарастании давления во время систолы, что подтверждается также изменением дыхательных колебаний амплитуды IJ при задержке дыхания на вдохе и выдохе (БИ = 1,22—1,48 при норме 0,66—0/71). Что касается временных отношений, то мы наблюдали, так же как Е. А. Васюкова с соавторами, запаздывание механической систолы по отношению к зубцу R или Q ЭКГ (RH — 0,19" — 0,13" вместо 0,10"; QH — 0,15" — 0,23" вместо 0,13 ") в норме. Это является признаком ухудшения сократительной функции миокарда. Кроме того, у большинства наших больных отмечалось значительное удлинение НК-механической систолы (0,35—0,37" вместо 0,20—0,25" в норме). Все это указывает на ослабление энергетической работы мышцы сердца.

У многих больных мы обнаружили одновременное нарушение процессов образования и распространения возбуждения в сердце и изменения сократительной функции миокарда. Однако чаще отмечены изменения БКГ.

При анализе зависимости между возрастом, возрастом начала заболевания, длительностью и изменениями БКГ и ЭКГ мы могли отметить, что чем больше длительность заболевания, тем в большем проценте случаев определяется патологическая ЭКГ и БКГ (при длительности заболевания до 5 лет патологическая БКГ была у 45,5% больных, а при длительности более 10 лет — у 94,5%). Что касается возраста (до 40 лет) и возраста начала заболевания, то это, по нашим данным, не влияет на степень изменений БКГ: при III ст. отклонений по классификации Броуна средний возраст (28,9+4,0) ниже, чем при 0 степени (32,2+1,73). При благоприятном течении диабета, даже длительном, БКГ может оставаться без изменений, в случаях же неблагоприятного течения, особенно при недостаточном лечении, сократительная способность миокарда значительно снижается.

Особый интерес представляли больные, в анамнезе которых отмечались частые гипогликемии (12 чел.) и гипергликемии с ацетонурией (15 чел.). В эту группу не вошли больные с однократной гипогликемией или ацетонурией. У всех больных этих групп БКГ была III—II ст. по классификации Броуна, что, по-видимому, связано с истощением энергетических запасов в сердечной мышце таких больных. Известно, что всякий раз при наступлении гипогликемии обнаруживается диссоциация между нарастающей потребностью в энергетических затратах и подвозом глюкозы, так как при недостатке сахара сначала мобилизуются запасы гликогена печени, затем мышц и сердца. Кроме того, нарастает потребность в кислороде, необходимом для аэробной фазы мышечного сокращения, но в то же время повышается расход кислорода: при гипогликемии кровь в венах красная и более насыщена кислородом. Эта увеличенная потребность компенсируется скоростью кровотока в результате усиления сократительной функции мышцы сердца.

Что касается ацидоза, то в его патогенезе в последнее время наибольшее значение придают снижению уровня калия, отрицательно сказывающемуся на работе сердца. В группах больных с нестойким уровнем сахара крови отмечена тенденция к более молодому возрасту: средний возраст больных с частыми гипогликемиями 27,2+2,07; среди больных с эпизодами ацидоза и ацетонурией 30,8+2,01, тогда как средний возраст остальных больных 33,3+1,20. Полученные данные согласуются с работами Ока и Савола.

В свете современных представлений сахарный диабет проявляется нарушением не только углеводного обмена, но и жирового и, в частности, холестеринового (Hotlas, Chaiko— 1955, П. А. Сильницкий — 1960, Харри-Джонс и др.— 1961, Е. С. Трунченкова — 1962).

Возможен переход в организме холестерина в углеводы и обратный синтез холестерина из углеводов (И. А. Ремизов, Д. Н. Матросович). Считается, что при сахарном диабете изменяется не только абсолютное количество холестерина, но и распределение его между отдельными фракциями белков и липидов (И. М. Срибнер, Е. С. Трунченкова, Петерсон). Повышение уровня холестерина в молодом возрасте наблюдается преимущественно у больных тяжелой формой сахарного диабета и более выражено у нелеченных больных (А. Колвел, 1947). Мы сопоставили полученные нами данные БКГ-исследований с уровнем холестерина. Имеется корреляция между уровнем холестерина и степенью изменения БКГ: с нарастанием уровня холестерина, т. е. при более выраженном нарушении обмена, повышается степень снижения сократительной функции миокарда (разница статистически достоверна).

Мы не могли отметить строгой зависимости между степенью изменений БКГ, уровнем сахара крови и суточной дозой инсулина. По-видимому, играет роль не абсолютное количество сахара и доза инсулина, а запас углеводов, имеющийся в данный момент в сердечной мышце, ее энергетические возможности, состояние обмена в самой сердечной мышце.                                                                

Выводы

1. Сократительная функция миокарда у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет, по данным БКГ, снижена в 53,4—60,1%.
2. Изменения БКГ у больных сахарным диабетом более закономерны, чем ЭКГ.
3. Степень снижения механической и гемодинамической функций миокарда у больных сахарным диабетом зависит от характера течения и правильности лечения и не зависит от возраста больного и возраста начала заболевания.
4. У больных с нестойким уровнем сахара крови (гипер- и гипогликемические кризы) наиболее выражены изменения БКГ (III ст. по классификации Броуна), по-видимому, в связи с более выраженным расстройством у них биохимических процессов в миокарде.
5. Можно считать более или менее закономерным параллелизм между уровнем холестерина (нарушением жирового обмена) и степенью снижения сократительной функции миокарда.
6. Строгой зависимости между степенью отклонений БКГ, уровнем сахара крови и суточной дозой инсулина не обнаружено. Вероятно, наиболее важным является запас углеводов, имеющийся в данный момент в сердечной мышце, ее энергетические возможности, состояние обмена.