Азотистый обмен у детей, больных колитом-дизентерией при углеводной и белковой диете

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Относительно лечения колита и дизентерии у детей имеется в современной литературе общепринятый взгляд, что в основу его должно быть положено правильное питание. Тем не менее до сих пор нет единства мнений относительно того, какое же питание в этих случаях является наиболее пригодным. Преиму­щественно белковая диета (проф. Меньшиков), хотя и имеет ряд недостатков, дает в большинстве случаев дизентерии кли­нически хороший эффект. Углеводная диета, предложенная проф. Масловым и проверенная на большом материале, также приме­няется с успехом (Фридман и Винокуров).

Полный текст

Относительно лечения колита и дизентерии у детей имеется в современной литературе общепринятый взгляд, что в основу его должно быть положено правильное питание. Тем не менее до сих пор нет единства мнений относительно того, какое же питание в этих случаях является наиболее пригодным. Преиму­щественно белковая диета (проф. Меньшиков), хотя и имеет ряд недостатков, дает в большинстве случаев дизентерии кли­нически хороший эффект. Углеводная диета, предложенная проф. Масловым и проверенная на большом материале, также приме­няется с успехом (Фридман и Винокуров).

Применение определенных диет дало нам возможность подойти к оценке их с точки зрения биохимических сдвигов. Практи­чески вопрос был сведен к выяснению направленности белково­го обмена у детей, находящихся на преимущественно углевод­ном или на преимущественно белковом режиме.

Работа проведена на двух группах детей больных колитом. Одна группа находилась на преимущественно углеводной диете в том виде, в каком она предложена Масловым. Другая группа детей получала преимущественно белковую диету, дополненную Свердловской детской клиникой.

При выздоровлении, когда всасывание кишечной стенкой улуч­шается, функция печени относительно восстанавливается, в первые дни болезни больные получали концентрированный ри­совый отвар с 30% творогом и 5% сахаром и творог, в после­дующие дни —крутые яичные белки и белок мяса в виде выва­ренного мясного фарша и мясных тефтелей. С улучшением качества стула в стадии репарации больным добавлялись угле­воды в виде киселя, белых сухариков, манной каши на овощ­ном бульоне, на воде со сливками, тонко пюрированные овощные кашки и т. п.

Исследование проводилось на четырнадцати больных детях в возрасте от З½ до 12 лет, из которых восемь находились преимущественно на белковой диете и шесть преимущественно на углеводной.

У исследуемых детей каждой группы собиралась моча за сут­ки и в ней определялись: общий азот (по Кьельдалю), мочевина (уреазным способом), аммиак (просасыванием), аминокислоты (по Зеренсену) и креатинин (по Фолину). Всего проведено 126 ана­лизов. В отдельных случаях определялся общий азот кала.

В виду трудностей, связанных со сбором материала, редко удавалось проделать за время болезни более 3 исследований. В некоторых случаях приходилось ограничиться двумя иссле­дованиями, которые проводились обычно в момент тяжелого состояния и в период выздоровления, но даже и в этих условиях мы видели определенную тенденцию со стороны азотистых ин­гредиентов мочи, характеризующих тяжелое состояние и состо­яние улучшения, а также момент влияния диеты.

Различие возрастов, тяжести болезни и т. п. не дает нам права представить материал в виде средних цифр. Поэтому приводим результаты исследований у отдельных больных детей.

Мальчик, 4-х лет, находился на преимущественно белковой диете. Первое исследование, проведенное 11/ІХ 35 г., совпадает с очень тяжелым общим состоянием ребенка, стул частый со слизью, кровью, каловых масс мало, тенезмы, язык обложен, рвота; мальчик очень плохо ест, вялый, глухие тоны сердца. Этому симптомокомплексу соответствует ряд биохимических данных: диурез резко понижен (180 см3 мочи за сутки), уровень общего азота мочи очень низок (1,7 г за сутки), азот кала высокий (1,9 г); даже превышает общий азот мочи.

Следующее исследование 15/ІХ 35 г.; общее состояние ребенка лучше, язык слегка обложен, стул все еще частый, появились каловые массы, слизь и кровь еще есть, но значительно меньше, чем раньше. Мальчик стал лучше кушать. В этом случае кривые диуреза и общего  азота мочи идут кверху, азот кала падает.

Третье исследование 21/ІХ 35 г.; мальчик находится уже в состоянии значи­тельного улучшения, капризничает, лучше ест, хорошо пьет, стал живее. Тоны сердца удовлетворительны. Стул реже и более оформленный. Здесь мы имеем дальнейшее, более резкое, поднятие диуреза (20—30 см3), значительное повы­шение мочевого азота (4,73), азот кала почти на том же уровне Повидимому, обильная белковая диета, которая вообще дает более высокие цифры азота в кале, в данном случае затемнила дальнейшее его падение в кале, которое можно было бы ожидать.

Итак, в тяжелом состоянии, когда стул очень частый, жидкий, когда ребенок очень мало ест, а стулом теряет, в виде крови и слизи, значительное количество белковых веществ, отмечается резкое понижение диуреза, низкий уровень мочевого азота и высокие цифры азота кала. С улучшением общего состояния и появлением аппетита, когда пищи вводится больше, а стул становится реже и с меньшим содержанием крови и слизи, кривая диуреза и общего азота мочи поднимается, азот кала падает.

Эти соотношения совершенно понятны с точки зрения пато­логии данного заболевания, а именно: низкий диурез в начале заболевания объясняется большими потерями жидкости ки­шечником. Повышающийся, к моменту выздоровления, мочевой азот связан не только с улучшением аппетита и введением в организм больших количеств белка, но главным образом с восста­новлением способности усвоения белка. Этот вывод чрезвычай­но важен, так как он говорит за реальную возможность всасы­вания вводимого белка. Что же касается высоких цифр азота кала в разгаре дизентерии, то причина этого лежит главным образом в большом содержании в кале больного крови, слизи и пленок. Некоторую часть азота кала необходимо отнести за счет не до ращепления белковой молекулы до конечных продук­тов распада и выведением, таким образом, с калом более круп­ных обломков белка, что, вероятно, имеет место в больном ки­шечнике с его нарушенной функцией переваривания, всасыва­ния и перистальтики.

Девочка К, 12 лет, находилась на преимущественно углеводном питании Первое исследование проведено 23,X 31 г. в момент очень тяжелого общего состояния; девочка очень плохо ела, жаловалась на сильные боли в животе. Стул частый, слизь и кровь, получала блюда углеводной диеты 3-го—4-го дня. Во время второго исследования, а также в период между вторым и третьим исследованиями девочка получала 7—8-й углеводный день диеты, охотно ела в период двух последних исследований.

От первого к третьему исследованию диурез повысился (340—1054 см3). Общий азот суточной мочи также повысился (3,2 —5,1 г.), азот кала понизился (3,2—2,5 г). Цифра азота кала в последнем исследовании сравнительно велика, что объясняется качеством стула, содержавшего значительную примесь слизи при относительной оформленности его и хорошем общем состоянии ребенка. Необходимо также отметить, что получившееся повышение азота кала во вто­ром исследовании объясняется исключительно учащением и ухудшением ка­чества стула в этом периоде, при очень хорошем общем состоянии и хорошем аппетите, последнее объективно подтверждается высоким уровнем мочевого азота.

Если сравнить абсолютное количество мочевого азота в су­точной моче детей на белковой и углеводной диете, то мы увидим, что, несмотря на большую разницу в возрастах (4 г. и 12 лет), уровень азота мочи к моменту выздоровления находит­ся почти на одной и той же высоте.

По данным работы Модель, Шутовой и др. „Об особенностях мочи детей дошкольного возраста“ на обычной смешанной дие­те количество азота в суточной моче, в соответствии с возрас­том, следующее: 4—5 л.—4,57 гр., 5—6 л.—5,2 гр., 6—7 л.—7,9 гр.

Сравнивая с нашими данными мы можем констатировать, что уровень общего азота мочи, к моменту выздоровления, у ре­бенка на белковой диете совпадает с уровнем азота при опти­мальных условиях смешанной диеты.

12-летняя девочка на углеводной диете дала цифру общего азота мочи значительно ниже (5,1 г.), чем указывается для де­тей этого возраста.                                  |

Пищевые белки различного происхождения неравноценны по своей способности замещать белок тела. Биологическая цен­ность их различна. Причина этого заключается в том, что раз­личные белковые вещества имеют неодинаковый аминокислот­ный состав. Часть этих аминокислот организм в состоянии сам построить из азотистого материала, другая часть ему должна быть доставлена в готовом виде, так как организм не обладает способностью синтезировать некоторые аминокислоты или син­тезирует их в недостаточном количестве. Это относится к ти­розину, триптофану, лизину и другим.

По содержанию жизненно - важных аминокислот, животный белок имеет наибольшую биологическую ценность. При недо­статочном введении биологически-ценного белка, организм для поддержания жизненных процессов тратит эндогенный белок — происходит распад тканевого белка. В зависимости от степени этого распада усиливается выведение креатинина мочей.

Сравнивая количества общего азота мочи и креатинина тех же двух детей, мы видим, что в том и другом случае имеется падение процента азота креатинина от начала заболевания к моменту выздоровления. Разница только в том, что при белко­вой диете креатинин остается в пределах низких цифр, а при углеводной диете сохраняется та же тенденция, но процент креатинина продолжает оставаться на высоком уровне.

Высокие цифры креатинина в моче в разгаре заболевания при той и другой диете подтверждают мнение многих авторов (Ро­зенталь, Беркович, Данилевич и др.) о том, что под влиянием дизентерийного токсина происходит усиленный распад тканей; при этом потеря в весе, связанная со рвотой и учащением сту­ла, стоит на втором плане. С этой точки зрения совершенно закономерно, что с улучшением общего состояния — к моменту выздоровления—при той и другой диете процент азота креати­нина в моче падает. Но остается трудно объяснимым, почему же при выздоровлении дети, находящиеся на белковой диете, имеют низкий уровень азота креатинина в моче; у детей на углеводной диете креатинин, относительно понижаясь, остается на высоком уровне?

Анализируя количество общего азота и креатинина в их свя­зи друг с другом, не трудно заметить взаимно-противополож­ное направление этих данных, т. е. с увеличением общего азота понижается креатинин и наоборот. Считая общий азот мочи отра­жением количества введенного белка, мы приходим к выводу, что с увеличением количества введенного белка процент азота креатинина в моче падает. Поэтому высокий уровень креатини­на у детей, находящихся на углеводной диете, при выздоров­лении можно объяснить недостаточным введением белка при углеводной диете. Интересно, что там, где были выражены главным образом явления местного характера и относительно не были затронуты общее состояние и аппетит ребенка, дети, находящиеся на углеводной диете, давали даже повышающуюся кривую креатинина к моменту выздоровления. Здесь, повидимо­му, отразился главным образом фактор питания, т. е. длитель­ное пребывание на углеводной диете (8 — 10 дней) привело к относительному белковому голоданию, при котором наступает трата эндогенного белка.

Аммиак. Аммиак играет роль вещества, нейтрализующего излишек кислот, образующихся в организме при процессах об­мена или введенных извне. Кроме того, аммиак выполняет функ­ции нормального возбудителя ритмических сокращений желу­дочно-кишечного тракта (Правдич, Неминский)

Выделение аммиака у людей усиливается при всех заболева­ниях, при которых имеет место усиленное образование кислот, в связи с распадом тканей (Палладии).

Исходя из этого, мы решили сравнить количества креатинина и аммиака при той и другой диете. Берем для примера двух других детей; оба болели дизен­терией с приблизительно одинаковым течением (у обоих реактивная форма) и находились на различных режимах. Мальчик К., 5 лет, был поставлен в усло­вия белковой диеты. Первое исследование было взято в момент очень тяжелого общего состояния, мальчик почти ничего не ел (общий азот мочи за сутки— 1,12 грамма), стул очень частый с кровью и слизью, тенезмы. Соответственно этому мы давали высокий процент азота-креатинина в моче (8,7% азота к общему азоту мочи), уровень аммиака также высок (14,3%). С улучшением общего состояния, качества стула и улучшением аппетита процент азота креа­тинина и процент азота аммиака падает.

Итак, при белковом режиме в тяжелом состоянии процент азота креатинина и азота аммиака достигает высокого уровня, но к моменту выздоровления азот указанных ингредиентов па­дает. Анализируя данные ребенка Е., находящегося на углеводной диете, мы должны констатировать, что с улучшением общего состояния, к моменту выздоровления, вместе с азотом креати­нина повышается азот аммиака.

Как объяснить это противоречие? С одной стороны, мы при той и другой диете имеем клинически однородный факт — вы­здоровление, биохимические же данные противоположны.

Нам кажется, что причина заключается в качественно-различ­ном питании. Здесь имеет место ранее отмеченное явление: наступает тканевой распад белка в конце углеводного режима, что подтверждается и данными аммиака.

Аминокислоты. Известно, что в норме поступление амино­кислот в кровяное русло совершается постепенно и очень мед­ленно, так что количество аминокислот в крови никогда не достигает высокого уровня. Проходя через печень, часть амино­кислот дезаминируется; оттекающая из печени кровь уже содер­жит меньшее количество аминокислот.

В патологических случаях наблюдается увеличение амино­кислот крови, соответственно с этим значительные количества аминокислот выводятся мочей. Совершенно понятно, что такого рода амино-ацидурия может быть связана с нарушением дезамини­рующей функции печени, а в случае тканевого распада, кроме того, с большим количеством аминокислот, попадающих непо­средственно в кровяное русло. Имеется указание ряда авторов (Виленский, Збарский, Шершевский и другие), что при заболе­ваниях печени, вызванных отравлением фосфором или мышьяком» при острой желтой атрофии ее и вообще при всех состояниях, ведущих к повышенному распаду тканевого белка, в моче на­ходят большое количество аминокислот.

В нормальной моче взрослого человека азот аминокислот составляет от 0,5 до 2% общего количества азота.

Анализ полученных нами данных об аминокислотах в моче позволяет сделать некоторые интересные выводы: 1. Дети, боле­ющие дизентерией, дают очень высокие цифры амино-азота в моче, которые составляют в некоторых случаях тяжелого со­стояния до 25% общего азота мочи. 2. У детей, находящихся на белковой диете, аминокислоты в моче при выздоровлении» в большинстве случаев, понижаются. 3. Дети на углеводной диете—наоборот, в большинстве случаев, дают при выздоровле­нии повышение аминокислот.

Высокие цифры амино-азота в моче в тяжелом состоянии мо­гут быть объяснены совокупностью ряда моментов: во-первых» при больном кишечнике имеются, возможно, условия для пере­хода большого количества аминокислот в кровь, т. е. процесс всасывания может совершаться интенсивнее. В этом случае печень просто не успевает дезаминировать превышающее нор­му количество поступающих из кишечника аминокислот; по­этому излишек выводится мочей. Во-вторых, дизентерийные ток­сины, прошедшие через кишечный барьер, попадая в печень, вероятно нарушают ее функцию, вследствие этого дезаминиру­ющая ее способность может понижаться, а это является также моментом, обусловливающим повышение аминокислот в крови и таким образом — в моче. И, наконец, амино-ацидурия в тяже­лом состоянии, когда ребенок ничего не ест, может быть объяс­нена интенсивным распадом тканей организма и попаданием в кровь большого количества аминокислот. При выздоровлении, когда всасывание кишечной стенкой улучшается, функция печени относительно восстанавливается, ребенок хорошо ест и получает достаточное количество полноценного белка при белковой диете, отмечается понижение количества аминокислот в моче. Диаметрально противоположное направление имели дан­ные девочки 8 лет, находившейся на углеводной диете, у кото­рой болезнь протекала так же как и у ребенка, бывшего на бел­ковой диете. Несомненно, что и при углеводной диете, в слу­чае выздоровления, мы имеем относительное восстановление всасывания кишечником и восстановление функции печени, одна­ко же аминокислоты повышаются. Нам кажется, что этот факт может получить правильную интерпретацию также в оценке качественно различного питания, т. е. углеводная диета с не­достаточным количеством и качеством полноценного белка ве­дет к эндогенному распаду, последнее обусловливает повыше­ние аминокислот в моче.

Выводы.

  1. В разгаре заболевания дизентерией диурез резко понижен независимо от белковой или углеводной диеты.
  2. При той и другой диете дети, больные дизентерией-коли­том, теряют много азота с калом, что стоит в связи с тем, что стул состоит из крови, гноя, слизи и пленки слизистой оболоч­ки. Поэтому цифры азота кала часто превышают общий азот мочи.
  3. У больных в тяжелом состоянии общий азот мочи при той и другой диете крайне понижен (1,12 гр. за сутки).
  4. К моменту выздоровления дети на белковой диете дают бо­лее высокий подъем общего азота мочи, что связано с обильным введением белка пищей. На углеводной диете общий азот хотя относительно повышается в период выздоровления, но абсолют­но остается на пониженных цифрах.
  5. В разгаре болезни у больных при той и другой диете очень высокий азот аминокислот в моче (до 25% к общему азоту) объясняется нарушением всасывающей способности кишечника, ослаблением дезаминирующей функции печени, а также эндоген­ным распадом тканей при дизентерии-колитах.
  6. У детей, больных колитом, на белковой диете высокий процент креатинина в моче к моменту выздоровления пони­жается, что указывает на постепенно наступающее белковое рав­новесие. На углеводной диете процент креатинина, понижаясь, остается на высоком уровне или даже повышается в период вы­здоровления, что, вероятно, связано с усиливающимся эндоген­ным распадом белка вследствие длительности углеводного ре­жима, лишенного полноценных белков.
  7. Повышающаяся амино-ацидурия в период выздоровления у детей на углеводной диете, вероятно, также стоит в связи с наступающим белковым голоданием и тратой эндогенного белка.
  8. Колебания количества аммиака аналогичны ходу колебаний в количестве креатинина и аминокислот при той и другой дие­те, что лишний раз подтверждает положение, высказанное в предыдущих пунктах.
×

Об авторах

Р. Е. Леенсон

Детская клиника Свердловского института ОММ (научный руководитель проф. Кливанская-Кроль, директор Педэр)

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Б. Л. Генкина

Детская клиника Свердловского института ОММ (научный руководитель проф. Кливанская-Кроль, директор Педэр)

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

  1. Модель, Шутова и др., Сов. педиатрия 1934 г., № 5.
  2. Сперанский, Советский врачеб. жури. № 1, 1936.
  3. Крикент, Советская педиатрия № 4, 1934
  4. Розенталь и Беркович, Сборник по дизентерии, 1936.
  5. Фридман и Винокуров. Вопросы педиатрии, т. VII, вып. 1, 1936.
  6. Сидоренко и Ландау, Советская педиатрия, № 6, 1936
  7. Шершевский, Терзп. арх , т. XIV, вып. 5.
  8. Сборник под редакц. И. П. Разенкова, Новые данные к физиологии пищеварения, 1936.
  9. Збарский, Мед. энциклопедия, т. 1.
  10. Шерман, Химия пищи и питания.
  11. Тангаузер, Руководство по обмену веществ.
  12. Данилевич, Дизентерия у детей. Харьков, 1929.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2020 Леенсон Р.Е., Генкина Б.Л.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах