К клинике эндокардитов при крупозной пневмонии

Аннотация

Расстройства кровообращения при крупозной пневмонии, как известно, являются наиболее частыми и опасными осложнениями.

Полный текст

Расстройства кровообращения при крупозной пневмонии, как известно, являются наиболее частыми и опасными осложнениями. Согласно современным главным образом американским источникам» основанным на изучении весьма обширного клинического и патолого анатомического материала, можно считать окончательно установленным, что причиной смерти при крупозной пневмонии в большинстве случаев является поражение сердечно-сосудистой системы (Billings, Brooks).

Наряду с расстройством периферической циркуляции, отмечаются также и изменения со стороны самого сердца, в особенности со стороны сердечной мышцы.

В отношении частоты поражения эндокарда взгляды расходятся. Romberg в своем классическом руководстве относит эндокардиты к частым осложнениям крупозной пневмонии. Locke же среди 835 случаев летально закончившихся пневмоний только в 30 случ. обнаружил эндокардит, следовательно только в 3,6%- Среди колоссального материала, собранного РгаІГем (11243 случ. пневмонии!) эндокардит встретился всего только в 126 случаях (1,1%).

В большинстве случаев речь идет о веррукозной форме эндокардита с более или менее длительным течением.

Случай, наблюдавшийся нами, отличается особенностями в отношении своего течения, симптоматики и патологоанатомических изменений таким образом представляет определенный клинический интерес.

Больная Ж., 33 лет, чернорабочая, поступила в Госпитальную терапевтическую клинику 10/lll 1935 г. Заболела 4 дня тому назад, внезапно, будучи до того совершенно здоровой. В прошлом никаких инфекционных заболеваний. В первый день болезни появился озноб, боли в груди, кашель, одышка. На следующий день больная заметила небольшие отеки на ногах. При поступлении в клинику были отмечены следующие данные: общее тяжелое состояние, температура 38^е, резкая одышка, цианоз губ, отеки на ногах и в области поясницы. Пульс 108 в 1, ритмичный, слабого наполнения. Границы сердца увеличены вправо на 2 см от 1. stern, d., влево на 2 см кнаружи от 1. med. clav. s. Резко глухие тоны. Со стороны легких явления пневмонической инфильтрации в правой нижней доле (притупление, крепитация) Печень не прощупывается. Селезенка не увеличена.

В течение ближайших дней состояние больной становилось все более тяжелым. Одышка еще более усилилась (дыхание 50—60 в 1'), увеличился цианоз, значительно увеличилась отечность. Температура гектического типа. Пульс 132—14£ в V, по временам прощупывать не удавалось. Со стороны сердца тоны приняла хлопающий характер; никаких шумов. Была отмечена резкая пульсация сонных и височных сосудов. Появилось небольшое приглушение и влажные хрипы и в нижней доле левого легкого. Исследование крови: 23000 лейкоцитов; лейкоцитарная формула: эоз. 0,5%, палочк. 1%. сегмент. 83%, лимф. 14,5%, мои. 1%. Со стороны мочи: у. в.—1010—1012, белок—О,ОЗЗ%, цилиндры гиалиновые 1—2 в поле зрения.

На 6-ой день пребывания в клинике больная погибла при явлениях нарастающей сердечной слабости.

Клинический диагноз: Pneumonia cruposa lobi inferiors bilateralis.. Myodegene- ratio cordis acuta. На секции: Pneumonia cruposa lobi infer, bilateralis. Endocarditis ulcerosa acuta valvularm semilunarum aortae. 

Процесс на клапанах аорты совершенно свежий. На одной створке клапана в результате язвенного процесса произошла перфорация (имеется отверстие величиною с боб). Острые миодегенѳративныѳ изменения со стороны сердечной мышцы.

Выли сделаны соскобы с пораженных клапанов, а также и срезы. Пневмококков обнаружить не удалось.

Таким образом можно отмстить следующие особенности данного случая: 1) необычайно раннее появление эндокардита; 2) весьма злокачественное течение при тяжелых анатомических изменениях на клапанах аорты (перфоративный эндокардит); 3) раннее (уже начиная со 2 дня крупозном пневмонии) развитие картины сердечной йѳдостаточности, что стоит, повидимому, в связи с ранним поражением эндокарда; 4) несмотря на сочетание эндокардита с крупозной пневмонией, пневмококк на клапанах не был обнаружен, что, впрочем, согласуется с данными Lock’a, который обнаружил пневмококка только в 5О% случаев эндокардита при крупозной пневмонии; 5) отсутствие шумов, несмотря на резчайшие изменения со стороны аортальных клапанов, что может быть объяснено очень резкой тахикардией и одышкой, доходившей до 60 дых. в 1, сильно затрудняло аускультацию сердца и клиническое распознавание изменений со стороны эндокарда.