Уробилиногенная реакция мочи при острых инфекционных заболеваниях

Аннотация

При всех лихорадочных и других заболеваниях, сопровождающихся обильным распадом крови и прочих белковых тел, наблюдается повышенное против нормы выделение в моче уробилиногенов. Особенно много бывает уробилиногенов при инфекционных болезнях, в частности при острых инфекциях, сопровождающихся сильным повышением температуры, отравлением организма бактерийными токсинами, обильным распадом эритроцитов и других белковых тел, из которых в конечном счете и образуется уробилиноген.

Полный текст

При всех лихорадочных и других заболеваниях, сопровождающихся обильным распадом крови и прочих белковых тел, наблюдается повышенное против нормы выделение в моче уробилиногенов. Особенно много бывает уробилиногенов при инфекционных болезнях, в частности при острых инфекциях, сопровождающихся сильным повышением температуры, отравлением организма бактерийными токсинами, обильным распадом эритроцитов и других белковых тел, из которых в конечном счете и образуется уробилиноген.
Существует несколько взглядов па образование уробилиногена в организме'. Одни исследователи, как Plelin и Fischler, считают, что уробилиноген образуется непосредственно в печени, особенно при инфекции ее и ее протоков восстанавливающими бактериями—гепатогенная теория (Herzfeld, Steiger, Hayem и др.). Другие полагают, что уробилиноген образуется из гемоглобина крови, разрушенного в организме под влиянием патологических процессов—гематогенная теория (В rugs ch, Hildebrand, Carrie и др.). Наиболее же распространенным является мнение, согласно которому уробилиноген образуется в кишечнике, главным образом в толстых кишках, из билирубина желчи, который, попадая из печени в кишечник, под влиянием находящихся здесь бактерий, раскисляется, превращаясь в уробилин и уробилиноген; последний всасывается стенкой кишечника в кровь и по воротной вене поступает обратно в печень, которая окисляет его вновь и превращает в свой пигмент. Небольшая часть непереработанного уробилиногена проходит через печень в общий круг кровообращения и обычно выделяется почками— энтерогенная теория (Wallace, Diamond). Если же функция печени бывает ослаблена, что обычно наблюдается при инфекционных болезнях, то проходящий через печень в большом количестве уробилин не может быть весь окислен ею, а значительная его часть проходит в общий круг крови и выделяется почками.
Поэтому при острых инфекциях уробилиногена в моче часто бывает очень много, а так как ослабленная функция печени, разрушение под влиянием высокой температуры эритроцитов крови и интоксикация бактерийными токсинами находятся в прямой зависимости от тяжести болезненного процесса, то количество уробилиногена в моче при острых инфекциях может быть показателем степени тяжести данного заболевания.
Умы многих клиницистов были обращены на выяснение связи наличия уробилиногена мочи с клиническими явлениями у больного и процессом выздоровления. Так, у туберкулезных больных, даже при небольших активных туберкулезных очагах, всегда находили увеличенное количество уробилиногена в моче. Течение туберкулезного процесса находилось в тесной связи с выделением в моче уробилиногена: при затихании туберкулеза отмечали уменьшение, при обострении—увеличение уробилиногена (В а и d е I і е г, R о р к е, С о г п rumpf, Weisz, Зѳльки н, Г а у сман, Захаров, Аксянцев и Кудряшов).
Что касается других инфекций, то здесь литературные данные крайне противоречивы. Одни наблюдали значительное количество уробилиногена при одних инфекциях, например, при скарлатине (Hildebrand, Kens s и др.), другие наоборот видели при этих инфекциях незначительное количество уробилиногена (С к а в и н с к и й, Г а у с м а н и др.) и считали. что при большом количестве уробилиногена можно исключить это заболевание. То же самое отмечается и при других инфекциях.
Для проверки этих литературных разногласий мною, по поручению' проф. Вольтер, было проведено систематическое исследование мочи па/ уробилиноген при целом ряде острых инфекций. Наблюдения производились в клинике инфекционных болезней Казанского государственное университета и заразной больнице Татнаркомздрава. Исследования производились систематично с начала и до конца заболевания, с промежутками в 4—5 дней.
Особенное внимание уделялось сыпному тифу, скарлатине и кори.
По мнению W ei ss’a при лихорадочных заболеваниях в моче имеется два изомера уробилиногена: уробилиноген Л, дающий пробу с kalium hypennanganicum, и уробилиноген В, дающий диазореакцию; оба они изомеры фенплалланина, имеющие одну гидроксильную группу, которая находится в отношении алланиновой цепи первый в ортоположении, а второй в пара-положении.
Для обнаружения в моче уробилиногена достаточно подкислить исследуемукх мочу какими-либо окисляющим веществом и имеющийся в ней уробилиноген переходит в уролобилин. Этот прием лег в основу диазореакции, предложенной Эрлихом, где в качестве окислителя применялась соляная кислота. Weiss для своей реакции предложил, как сильный окислитель, раствор марганцевокислого калия.
При исследовании мочи на уробилиноген я пользовался реакцией Weis s’aв модификации ея М б 11 е r-W і п п е г’ом, т. е. брал 5 куб. сантим, свеже выпущенной мочи, разбавлял в два раза дестиллированной водой. Затем разливал ее в две пробирки поровну, в одну из пробирок прибавлял по каплям 0,400 раствор марганцевокислого калия до 3-х капель. Вторая пробирка служила контрольной. Реакция считалась положительной, если получалось при этом соломенно-желтое окрашивание.
Реакция Weis s’a более качественная, чем количественная, она указывает на наличность уробилиногена в моче, но не определяет точно его количество.
Для получения более точного учета относительного количества в моче уробилиногена необходимо применять модификацию реакции, состоящую в том, что в пробирку с проделанной реакцией We is s’a добавляется водный раствор краски Giems’a (6 капель на 10,0 дестиллированной воды) до получения слабо синего окрашивания. В зависимости от потраченного количества капель этого раствора судят об относительном количестве находящегося в моче уробилиногена.
Здоровый человек с нормальной функцией печени выделяет мочек количество уробилиногена, равное по реакции Моllеr-Winner’a в среднем 20—25 каплям. Одновременно с реакцией Wеiss’a и Moller Winnеr’a я производил диазореакцию Эрлиха. Весь собранный мноюматериал, распределенный по болезням, может быть представлен в средних арифметических числах, полученных в разгаре заболевания, в виде* следующей таблицы:
При составлении этой таблицы за максимальные и минимальные цифры я брад часто встречающиеся величины уробилиногена в разгаре заболеваний, протекавших без осложнений.
Как видно из этой таблицы, уробилиногена больше всего бывает в моче сыпнотифозных и меньше всего у дифтерийных больных.
Особенно интересным является колебание уробилиногена в «связи с течением заболевания, как это видно из следующей таблицы:
Из этой таблицы видно, что уробилиногенурия при сыпном тифе на 2-й неделе немного повышается в связи с наиболее тяжелым состоянием больного в это время, а также и в связи с часто встречающимися в это время осложнениями. С начала 3-й недели количество уробилиногенов быстро и резко уменьшается.
Уробилиногенурия при сыпном тифе обычно появляется на 5—6 день болезни и исчезает через несколько дней по окончании лихорадки (Гаусман), достигая максимума к 11—12 дн. (Рабинович).
На повышенное количество уробилиногена в моче влияет тяжелая общая интоксикация всего организма, выражающаяся часто в появлении менингиальных явлений в это время.
Количество сыпи имеет очень малую связь с выделением уробилиногена у сыпнотифозных больных. Так, мне приходилось наблюдать больных с большой уробилиногенурией при слабо выраженной сыпи, но с большой температурой и тяжелым общим состоянием.
При кори уробилиногенурия достигает своего максимума на 1-й неделе, а с начала 2-й недели, при неосложненной кори, она быстро уменьшается. Частые осложнения пнеймонпей в это время повышают количество уробилиногенов. Это не согласуется с наблюдениями проф.. Гаусм ан а/который утверждает, что уробилингенурия при кори бывает далеко не всегда, и отсутствует в первые дни высыпания, и только обнаруживается лишь после появления заметных пневмонических явлений. Я неоднократно наблюдал тяжелые случаи коревых заболеваний с полным отсутствием всяких пневмонических явлений, но с большим количеством в моче уробилиногена.
Скав и некий утверждает, мю все без исключения коревые больные, вне зависимости от тяже ш езни, пола и возраста, дают в период наличия сыпи, а в некоторых .лучаях даже с момента появления пятен Филатова-Коплика, п янное содержание уробилиногена в моче. На основании имеющихся j меня наблюдений я могу сказать, что выделение уробилиногена у др: лх больных находится в тесной зависимости с течением болезни: при гко протекающих случаях кори— меньше, при тяжело-протекающихо уробилиногена.
Гриппозные больные дают повышенное выделение уробилиногена в первые 5—7 дней болезни, на 2-gi неделе, уробилипогенурия обычно резко уменьшается.
Чем выше тяжесть заболевания и температуры, тем больше в моче бывает уробилиногена.
При скарлатине количество уробилиногена в гмоче больных при неосложненных случаях обычно не велико. Появляясь одновременно с высыпанием н уменьшаясь с побледнением сыпи (что обычно бывает уже на 1-й и в начале 2-й недели), уробилипогенурия с окончанием острого периода и падением температуры понижается до нормальных цифр, на которых и держится до полного выздоровления.
Но если взять средние арифметические цифры из всех исследованных случаев, то на 3—4-й неделе отмечается вновь подъем кривой выделения уробилиногена. Это должно быть объяснено частотой встречающихся осложнений в это время (S ar nigh ап sen, Га у см ан). После исчезновения сыпи уробилипогенурия почти приходит к количеству, выделяющемуся здоровыми людьми. Если же уробилиногенурия в это время не понижается, а, напротив, повышается, то это указывает на скрытое осложнение (Hildebrand, Sаrmighausen, Bach, Кeuss, Гaуcман и др.).
При роже, дифтерии количество уробилиногена не имеет существенного значения, так как при течении этих болезней бывает весьма незначительно.
Полученные мною результаты идут в разрез с данными Гаусмана, который утверждает, что при рожистых заболеваниях всегда отмечается высокая уробилиногенурия. Незначительное количество уробилиногена бывает в случаях рожи, сопровождающейся очень высокой температурой.
При дифтерии уробилиногенурия почти совсем отсутствует за исключением случаев, сопровождающихся стенозированием дыхательного горла, где появление уробилиногена, по объяснению Гаусмана, не обусловливается дифтерийной интоксикацией, а кислородным голоданием, нарушающим функцию печени. Такое же незначительное количество уробилиногена при дифтерии находил ряд авторов (Tugendreich, Таchau, Гаусман и др.)
Особенно интересными являются колебания уробилиногена при появлении каких-либо осложнений в течение заболевания. Имеющиеся у меня немногочисленные данные уробилинурии осложненных случаев можно представить в следующем виде.
Отсюда видно, что из всех осложнений больше всего уробилиногена дают случаи с лимфаденитами при скарлатине, пневмония при кори и сыпном тифе и меньше всего случаи с осложнением рожи (при скарлатине).
Таким образом при всех инфекциях различные осложнения всегда повышают содержание уробилиногена в моче.
Неодинаково выделяется уробилиноген при одной и той же болезни и с одинаковым течением больными разного возраста и пола. Так, у мужчин всегда выделяется уробилиногена меньше, чем у женщин. Что же касается возраста, то, за исключением кори, с повышением возраста количество выделенного уробилиногена в моче обычно увеличивается. Данные исследования дают следующие цифры. При скарлатине дети до 10-ти лет—55, свыше 10 лет—63, при кори до 10-ти лет—98, свыше 10 л.— 82. При сыпном тифе до 30 лет—94, свыше 30 лет—116. Повышенное количество уробилиногена при кори в раннем возрасте объясняется часто протекающими осложнениями—пневмониями.
Что же касается диазореакции Эрлиха, которую я производил у всех больных одновременно с реакцией Moller-Winner’a, то она оказалась менее чувствительной и бывала положительной только в случаях с большим содержанием в моче уробилиногена, что соответствует 70—75 каплям в реакции Winner’a.
На основании всего вышеизложенного материала можно сказать, что уробилиногенная реакция не только обнаруживает тяжесть течения болезни, но часто даже может иметь диагностическое и прогностическое значение. Время пояления и исчезновение в моче уробилиногена при той или иной инфекционной болезни и наличие его количества в моче, может часто оказать помощь в сомнительных случаях для более точной установки диагноза и прогноза. Так, появление сильно выраженной уробилиногену рии на 5—6 день болезни с наличием неясной сыпи говорит за выпной тиф (Гаусман). Менее выраженная уробилиногенурия, появляющаяся уже в первые два-три дня болезни, говорит скорее за корь (Окав и некий). Более слабо выраженная уробилиногенурия, появляющаяся в первые дни заболевания, при наличии повышенной температуры п других соответствующих признаков, может указывать на гриппозное заболевание. Слабо выраженная уробилиногенурия, появляющаяся в первые 2’3 дня болезни, одновременно с появлением сыпи, указывает на скарлатину (8 ar nig hausen, Раусман).
По окончании инфекционной болезни и при нормальной уже температуре, наличие уробилиногенурии всегда говорит за присутствие скрытого осложнения. Если же после исчезновения уробилиногена, последний снова появляется в моче, то это указывает на какое-либо начавшееся осложнение, что особенно часто бывает при скарлатине, сыпном тифе и кори.
Сывороточные сыпи, появляющиеся в течении дифтерии, легко могут быть отличены от сыпи при вторичной инфекции дифтерийного больного скарлатиной по наличию количества уробилиногена в моче:—при сывороточной сыпи его бывает меньше, чем при заболевании скарлатиной.
Резко отличимы дифтерийные и скарлатинозные сывороточные сыпи от краснухи, вследствие полного отсутствия при последней уробилиногена (Hildebrand).
Долговременное присутствие в моче большого количества уробилиногена, держащееся на одном уровне или постепенно увеличивающееся влечение болезни, при всех острых инфекциях всегда говорит за плохой прогноз. Мною неоднократно наблюдались случаи с длительным и обильным выделением в моче уробилиногена при сыпном тифе, кори, скарлатине, всегда оканчивавшиеся смертельным исходом.
ВЫВОДЫ.
1. При всех инфекциях количество уробилиногена повышено против: нормы.
2. Различные инфекции дают различное количество уробилиногена в моче.
3. Отдельные инфекции дают каждая характерную для данного заболевания кривую (сыпной тиф, скарлатина).
4. Появление большинства осложнений повышает количество уробилиногена в моче.
5. Пз наблюдаемых осложнений наиболее повышенное количество уробилиногена дают лимфоаденвты при скарлатине и менингеальные явления при сыпном тифе, а также пневмонии при кори и сыпном тифе.
6. У женщин количество уробилиногена всегда больше, чем у мужчин при прочих равных условиях.
7. У детей уробилиногена меньше, чем у взрослых, болеющих той же инфекцией.
8. Реакция на уробилиноген имеет и диагностическое, и прогностическое значение.