Особенности течения сахарного диабета 1-го типа и его осложнений на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Изменение соединительной ткани на фоне гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа — морфологический субстрат формирования диабетических осложнений. Наличие у пациента с абсолютной инсулиновой недостаточностью недифференцированной дисплазии соединительной ткани, распространённость отдельных внешних проявлений которой среди молодых людей составляет 85,4%, может увеличить риск развития и прогрессирования осложнений сахарного диабета. Цель обзора — обобщение данных литературы, посвящённых влиянию недифференцированной дисплазии соединительной ткани на течение сахарного диабета 1-го типа и его осложнений при их сочетании у одного больного. Анализ литературы показал, что на сегодняшний день существуют единичные исследования, в которых изучали специфику течения сахарного диабета 1-го типа и его осложнений на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани, причём одни аспекты проанализированы на детях и подростках, другие — на взрослых, что не позволяет делать однозначных выводов. Результаты этих исследований продемонстрировали более раннее развитие и прогрессирование таких диабетических осложнений, как нефропатия, невропатия, постинъекционные липодистрофии у пациентов с повышенной диспластической стигмацией. По мнению отдельных экспертов, пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани следует выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения, поскольку они могут иметь более высокие риск развития и скорость прогрессирования хронических осложнений сахарного диабета, что ведёт к сопутствующему снижению качества жизни и увеличению риска инвалидизации. Однако на сегодняшний день вопрос влияния повышенной диспластической стигмации на течение сахарного диабета 1-го типа изучен не до конца.

Полный текст

Введение

Накопление признаков соединительнотканной дисплазии встречается у каждого шестого жителя России. Распространённость отдельных внешних проявлений дисморфогенеза соединительной ткани составляет 85,4% у людей молодого возраста [1]. В настоящее время проблема недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) интенсивно привлекает внимание исследователей [2].

Сахарный диабет (СД), поразивший более 537 млн взрослых во всём мире, у 47% из которых есть осложнения, стал одной из ключевых медицинских и социальных проблем [3–6].

Вероятность одновременного наличия двух данных состояний (СД 1-го типа и НДСТ), согласно исследованиям И.С. Масловой и В.Е. Кен­нер, составляет 40 и 43% соответственно [7, 8]. Оба вида патологии имеют системный уровень поражения и с большой вероятностью ухудшают течение каждого из них. Влияние НДСТ на течение СД и его осложнений при сочетании у одного пациента — на сегодняшний день вопрос, изученный не до конца.

Целью обзора являлся анализ актуальной информации о влиянии повышенной диспластической стигмации на течение СД 1-го типа и прогрессирование его осложнений при сочетании у одного пациента. Нами проведён обзор источников литературы за период с 2005 по 2023 г., опубликованных в базах данных eLibrary, Google Scholar, PubMed, посвящённых влиянию НДСТ на течение СД 1-го типа и прогрессирование его осложнений при сочетании данных патологических процессов у одного пациента. По ключевым словам «дисплазия соединительной ткани», «сахарный диабет 1-го типа», «connective tissue dysplasia», «type 1 diabetes mellitus» было найдено 149 источников, после анализа соответствия аннотации тематике обзора их стало 52.

Патология соединительной ткани при ­сахарном диабете 1-го типа

Соединительная ткань — главный морфологический субстрат для формирования диабетических микро- и макроангиопатий на тканевом уровне. Однако коллагенопатии у пациентов с СД могут быть не только прямым следствием нарушения углеводного обмена, но и проявлением других сопутствующих заболеваний [9–13].

Хроническая гипергликемия при СД запускает ряд метаболических и гемодинамических нарушений, которые затрагивают обмен крупных молекул соединительной ткани, прежде всего коллагена. Усиленное образование коллагена и фибрина способствует утолщению базальной мембраны мелких сосудов и капилляров (ретинальных сосудов, капилляров почечных клубочков, vasa nervorum), что становится морфологической основой развития и прогрессирования осложнений СД [14–16].

Профилактика развития и прогрессирования осложнений при СД связана с длительным контролем гипергликемии [17]. Метаболические последствия, выходящие за рамки нарушения обмена глюкозы, могут оказать влияние практически на каждую ткань и систему органов [18]. Даже у пациентов с хорошим гликемическим контролем сосудистые осложнения могут прогрессировать ввиду наличия явления, известного как «метаболическая память» [19]. Повышение уровня глюкозы способно привести к микро- и макрососудистым осложнениям, связанным с потерей зрения, периферической полиневропатией, почечной недостаточностью, инфарктом миокарда, инсультами, атеросклерозом [20, 21].

Так, несмотря на улучшение медицинской помощи пациентам с СД 1-го типа, риск развития хронической болезни почек и сердечно-сосудистых осложнений, а также преждевременной смерти у этих пациентов остаётся выше, чем у людей без абсолютной инсулиновой недостаточности [22–25]. Исследования, в которых изучали взаимосвязь нарушения обмена коллагена и прогрессирования осложнений СД, показывают увеличение синтеза коллагена уже на начальных стадиях диабетической нефропатии [24].

Опыты in vitro показали, что при концентрации глюкозы 30 ммоль/л синтез коллагена IV типа возрастает в 2–3 раза. При этом после компенсации углеводного обмена и достижения целевых показателей гликемии нормализации метаболизма коллагена не происходило.

В условиях гипергликемии повышается синтез коллагена I и VI типов. Медиаторами эффекта гипергликемии и продуктов гликирования выступают протеинкиназа С и факторы роста, такие как трансформирующий фактор роста, фактор роста соединительной ткани и др. Важную роль в повышении синтеза коллагена при диабетической нефропатии играют ангиотензин и эндотелин I. При этом на фоне повышенного образования коллагена в почках происходит уменьшение активности коллагенолитических ферментов, активируется гликирование коллагена. В данных условиях накапливается избыточное количество коллагена, являющееся ключевым фактором в формировании и прогрессировании диабетического нефросклероза [25].

Доказательством увеличенного образования коллагена служит повышение экскреции с мочой коллагена IV типа, пептидносвязанного гидроксипролина и относительной активности коллагенолитических ферментов в сыворотке крови [23]. На доклиническом этапе ранним чувствительным маркёром диабетической нефропатии может служить именно экскреция коллагена IV типа с мочой [25–27].

Распространённость недифференцированной дисплазии соединительной ткани у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа

НДСТ оказывает системное влияние на структуру соединительной ткани, при этом данные изменения носят как качественный, так и количественный характер [28]. Главным этиологическим фактором этой патологии считают мутации генов, ответственных за образование и организацию коллагена, компонентов внеклеточного матрикса, а также ферментов, участвующих в метаболизме коллагена и фибриллогенезе [28, 29].

Вместе с тем, кроме мутации и вариабельности генов, большое значение придают факторам среды, которые также могут оказывать влияние на дезорганизацию соединительной ткани. К факторам риска, способствующим формированию НДСТ, относят хроническую гипоксию плода, а также течение беременности матери на фоне хронических заболеваний, токсикоза, эклампсии, анемии [30].

Среди эпигенетических факторов, влияющих на развитие НДСТ, выделяют нерациональное питание (дефицит макро- и микроэлементов, гиповитаминозы, белково-энергетическая недостаточность и пр.), несбалансированные физические нагрузки, загрязнение окружающей среды, стресс, изменение климата и пр. [1]. Клинически признаки дисплазии соединительной ткани настолько многообразны, что с трудом поддаются какой-либо унификации [31].

В.Е. Кеннер выявила, что у 43% пациентов с СД встречается диагностически значимое количество признаков НДСТ. Самыми распространёнными среди пациентов с СД малыми аномалиями развития оказались сколиоз, плоскостопие, кровоточивость дёсен [7].

И.С. Маслова и соавт. обнаружили повышенную диспластическую стигмацию у 40% пациентов с СД 1-го типа и изучили распространённость отдельных малых аномалий развития у них. Выявлено, что самые распространённые признаки дисплазии у больных с абсолютной недостаточностью инсулина — гипермобильность суставов, плоскостопие, астенический тип конституции, повышенная эластичность кожи, варикозное расширение вен, опущение внутренних органов, отношение роста к размаху рук более 1,1, пролапс митрального клапана и кисты почек. Наиболее редкими проявлениями НДСТ у пациентов с СД 1-го типа бывают готическое нёбо, деформация грудной клетки, деформация жёлчных путей, арахнодактилия. Наиболее частыми малыми аномалиями развития у больных СД 1-го типа оказались умение сворачивать язык в трубочку, миопия, оттопыренные ушные раковины (табл. 1) [8].

 

Таблица 1. Распространённость отдельных диспластических признаков у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа [8]

Наиболее распространённые признаки НДСТ у взрослых с сахарным диабетом 1-го типа

Наиболее распространённые признаки НДСТ у детей с сахарным диабетом 1-го типа

Наименее распространённые признаки НДСТ у взрослых с сахарным диабетом 1-го типа

Миопия.

Гипермобильность суставов.

Плоскостопие.

Астенический тип конституции.

Повышенная эластичность кожи.

Варикозное расширение вен.

Опущение внутренних органов

Сколиоз.

Плоскостопие.

Видимая венозная сеть.

«Натоптыши» на стопах

Готическое нёбо.

Деформация грудной клетки.

Деформация жёлчных путей.

Арахнодактилия

Примечание: НДСТ — недифференцированная дисплазия соединительной ткани.

 

Среди детей и подростков с абсолютной инсулиновой недостаточностью наиболее распространённым фенотипическим признаком дисплазии оказался сколиоз (70%). На втором по распространённости месте — плоскостопие (60%). Также среди частых малых аномалий развития оказались видимая венозная сеть и «натоптыши» на стопах [21].

Влияние дисплазии соединительной ­ткани на течение сахарного диабета 1-го типа и его осложнений

В настоящее время существуют единичные исследования, в которых изучали особенности течения СД у пациентов с сопутствующей дисплазией. Известно, что индекс коморбидности у больных с абсолютной недостаточностью инсулина в сочетании с НДСТ больше, чем у пациентов без малых аномалий развития [8].

Исследование И.В. Друк и соавт. показало, что пациенты молодого возраста с НДСТ имеют особенности психоэмоционального статуса: тенденции к субклиническим проявлениям тревоги и депрессии [32, 33]. При единовременном наличии у пациента НДСТ и СД этот факт может оказать негативное влияние на качество гликемического контроля, способствовать ухудшению компенсации заболевания [34–38] и привести к более раннему развитию и прогрессированию осложнений СД.

И.Л. Алимова и соавт. в своём исследовании изучали клинические особенности СД 1-го типа и микро- и макрососудистых осложнений на фоне сопутствующей НДСТ у детей и подростков. Было показано, что в первые 5 лет течения заболевания у этих пациентов нефропатия и невропатия развивались чаще, чем у пациентов без проявлений НДСТ, и имели более тяжёлое течение. При длительности СД более 5 лет существенной разницы в распространённости нефро- и невропатии у пациентов с НДСТ и без данной патологии обнаружено не было. Клинические проявления полиневропатии наиболее выраженными оказались у больных с сопутствующей НДСТ. Корреляции между фенотипами НДСТ и распространённостью диабетических осложнений обнаружено не было.

Также И.Л. Алимова и соавт. отмечают, что при сочетании НДСТ и СД 1-го типа ­частота невропатии, нефропатии и липодистрофий выше, чем у пациентов без сопутствующей НДСТ. Исключение составила ретинопатия, которая была выявлена только у 11,8% пациентов с дисплазией и СД. Авторы объясняют данный факт вероятными недостаточными возможностями офтальмологической службы на базе исследования и возможными субъективными факторами [21].

Исследования И.А. Курниковой и соавт., направленные на изучение взаимосвязи обмена коллагена с синдромом диабетической стопы, показали, что у пациентов, имеющих одновременно СД и НДСТ, выше риск формирования синдрома диабетической стопы [39].

Автономная невропатия — ещё одно осложнение СД [3, 40], вызванное гликированием структурных и функциональных белков, прежде всего коллагена. Клинические симптомы диабетической автономной невропатии многообразны и могут включать урогенитальные, гастроинтестинальные, кардиоваскулярные проявления и нарушение потоотделения [41]. Т.Е. Чернышова и соавт. выявили корреляцию между риском развития, скоростью прогрессирования диабетической автономной невропатии и степенью выраженности диспластической стигмации пациентов [42].

Гастроинтестинальный вариант диабетической автономной невропатии может быть представлен нарушением моторики желудка и кишечника, дискинезией пищевода, холецистопатией, аноректальной дисфункцией и др. [40, 43, 44]. В свою очередь, основными гастроэнтерологическими проявлениями НДСТ бывают нарушения развития, размеров, фиксации полых органов и моторно-тонические расстройства [45].

В исследовании И.А. Курниковой и соавт. было установлено, что врождённые изменения метаболизма коллагена, то есть НДСТ, не оказывают значимого воздействия на риск формирования патологии пищеварения у пациентов с СД 1-го типа. Более весомую роль в развитии патологии пищеварения у больных с абсолютной инсулиновой недостаточностью, как показали результаты исследования, играют приобретённые нарушения обмена коллагена, которые меняют течение СД, ухудшают качество гликемического контроля. При этом необходимо учитывать, что такой признак, как гиперсимпатикотония, оказывает значимое влияние на функциональное состояние органов пищеварения, способствуя патологии моторно-эвакуаторной и секреторной функций [46].

Кардиоваскулярная автономная невропатия проявляется нарушением автономного контроля над сердечно-сосудистой системой [40, 41, 47]. Это тяжёлое, изнурительное и недостаточно диагностируемое осложнение СД [48, 49], которое встречается у 17–73% пациентов с СД (в зависимости от демографических факторов) [50]. Основными проявлениями диабетической кардиоваскулярной автономной невропатии бывают синусовая тахикардия в покое без синусовой аритмии, плохая переносимость физических нагрузок, безболевая ишемия миокарда, ортостатическая гипотензия, внезапная остановка сердца, внезапная смерть [45, 48].

Установлено, что сердечно-сосудистая автономная невропатия является и значимым осложнением дисплазии соединительной ткани [51, 52]. В исследовании Т.Е. Чернышовой и ­соавт. особенностью диабетической кардиоваскулярной автономной невропатии на фоне НДСТ стало быстрое прогрессирование гиперсимпатикотонии с развитием её угрожающих жизни проявлений: удлинения и дисперсии интервала QT, электрической нестабильности миокарда и «фиксированного» ритма сердца [42].

Таким образом, сочетание НДСТ и СД 1-го типа у одного пациента может увеличивать вероятность возникновения кардиоваскулярной автономной невропатии и скорость её формирования, приводить к внезапной смерти, однако в настоящее время данный вопрос остаётся открытым.

Заключение

Сочетание патологии соединительной ткани при НДСТ и вторичной диабетической модификации структуры соединительной ткани играет важную роль в процессе формирования и прогрессирования осложнений СД. В единичных исследованиях, существующих на сегодняшних день и посвящённых изучению данного научного вопроса, описаны лишь некоторые аспекты влияния сопутствующей НДСТ на течение и прогрессирование СД 1-го типа, причём одни моменты изучены на детях и подростках, другие — на взрослых, что не позволяет сделать однозначных выводов.

Необходимы дополнительные исследования, направленные на изучение влияния НДСТ на течение СД 1-го типа, на базе которых стало бы возможным выделение пациентов с СД 1-го типа и НДСТ в отдельную группу наблюдения с более частым скринингом на диабетические осложнения с целью уменьшения риска их развития, прогрессирования и, соответственно, сохранения качества жизни пациентов.

 

Участие авторов. С.И.М. — идея рукописи, поиск литературных источников, написание статьи, редактирование рукописи; И.А.В. — научное консультирование; Н.А.Л. — редактирование текста; М.Н.Н. — поиск литературных источников; Е.Ф.К. — кооперация авторского состава, утверждение окончательного варианта рукописи.
Источник финансирования. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

×

Об авторах

Светлана Игоревна Мазепа

Алтайский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: svetlana-mazepa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3232-8540

асс., каф. пропедевтики внутренних болезней им. проф. З.С. Баркагана

Россия, г. Барнаул, Россия

Елена Федоровна Котовщикова

Алтайский государственный медицинский университет

Email: kotov-l@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3246-5609

докт. мед. наук, проф., каф. пропедевтики внутренних болезней им. проф. З.С. Баркагана

Россия, г. Барнаул, Россия

Инна Александровна Вейцман

Алтайский государственный медицинский университет

Email: inna_veits@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5826-1068

канд. мед. наук, доц., каф. пропедевтики внутренних болезней им. проф. З.С. Баркагана

Россия, г. Барнаул, Россия

Наталья Александровна Ломакина

Алтайский государственный медицинский университет

Email: darij.85@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1237-526X

канд. мед. наук, доц., каф. пропедевтики внутренних болезней им. проф. З.С. Баркагана

Россия, г. Барнаул, Россия

Мария Николаевна Нечаева

Алтайский государственный медицинский университет

Email: nelostons@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4837-1444

студент, Институт клинической медицины

Россия, г. Барнаул, Россия

Список литературы

  1. Клинические рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр). Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018;13(1-2):137–209. doi: 10.14300/mnnc.2018.13037.
  2. Нечаева Г.И., Мартынов А.И. Современный подход при дисплазии соединительной ткани в кардиологии: диагностика и лечение. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2023. с. 13.
  3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 10-й выпуск. М.: Российская ассоциация эндокринологов; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 2021. с. 14–15.
  4. Glovaci D, Fan W, Wong ND. Epidemiology of diabetes mellitus and cardiovascular disease. Curr Cardiol Rep. 2019;21(4):21. doi: 10.1007/s11886-019-1107-y.
  5. Cloete L. Diabetes mellitus: an overview of the types, symptoms, complications and management. Nurs Stand. 2022;37(1):61–66. doi: 10.7748/ns.2021.e11709.
  6. Htay T, Soe K, Lopez-Perez A, Doan AH, Romagosa MA, Aung K. Mortality and cardiovascular disease in type 1 and type 2 diabetes. Curr Cardiol Rep. 2019;21(6):45. doi: 10.1007/s11886-019-1133-9.
  7. Кеннер В.Е. Частота встречаемости мезенхимальной дисплазии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Влияние мезенхимальной дисплазии на течение сахарного диабета 1 типа. Scientist (Russia). 2019;(4):13. EDN: RJDQZD.
  8. Маслова И.С., Курникова И.А., Кузнецова И.А., Зыкина С.А., Климентьева Г.И. Реабилитационный прогноз у больных сахарным диабетом на фоне повышенной диспластической стигмации. Фундаментальные исследования. 2011;(6):112–115. EDN: NQWOFT.
  9. Tuleta I, Frangogiannis NG. Diabetic fibrosis. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2021;1867(4):166044. doi: 10.1016/j.bbadis.2020.166044.
  10. Luo XM, Yan C, Feng YM. Nanomedicine for the treatment of diabetes-associated cardiovascular diseases and fibrosis. Adv Drug Deliv Rev. 2021;172:234–248. doi: 10.1016/j.addr.2021.01.004.
  11. Juin SK, Pushpakumar S, Tyagi SC, Sen U. Glucosidase inhibitor, Nimbidiol ameliorates renal fibrosis and dysfunction in type 1 diabetes. Sci Rep. 2022;12(1):21707. doi: 10.1038/s41598-022-25848-1.
  12. Xu L, Zhang Y, Chen J, Xu Y. Thrombospondin-1: A key protein that induces fibrosis in diabetic complications. J Diabetes Res. 2020;2020:8043135. doi: 10.1155/2020/8043135.
  13. Ma T, Dong LJ, Du XL, Niu R, Hu BJ. Research progress on the role of connective tissue growth factor in fibrosis of diabetic retinopathy. Int J Ophthalmol. 2018;11(9):1550–1554. doi: 10.18240/ijo.2018.09.20.
  14. Kostov K, Blazhev A. Use of glycated hemoglobin (A1c) as a biomarker for vascular risk in type 2 diabetes: Its relationship with matrix metalloproteinases-2, -9 and the metabolism of collagen IV and elastin. Medicina (Kaunas). 2020;56(5):231. doi: 10.3390/medicina56050231.
  15. Gatseva A, Sin YY, Brezzo G, Van Agtmael T. Basement membrane collagens and disease mechanisms. Essays Biochem. 2019;63(3):297–312. doi: 10.1042/EBC20180071.
  16. Sandler CN, McDonnell ME. The role of hemoglobin A1c in the assessment of diabetes and cardiovascular risk. Cleve Clin J Med. 2016;83(5 Suppl 1):S4–S10. doi: 10.3949/ccjm.83.s1.02.
  17. Kohnert KD, Heinke P, Zander E, Vogt L, Salzsieder E. Glycemic key metrics and the risk of diabetes-associated complications. Rom J Diabetes Nutr Metab Dis. 2016;(23):403–413. doi: 10.1515/rjdnmd-2016-0047.
  18. Lyons TJ, Basu A. Biomarkers in diabetes: Hemoglobin A1c, vascular and tissue markers. Transl Res. 2012;(159):303–312. doi: 10.1016/j.trsl.2012.01.009.
  19. Keating ST, van Diepen JA, Riksen NP, El-Osta A. Epigenetics in diabetic nephropathy, immunity and metabolism. Diabetologia. 2018;(61):6–20. doi: 10.1007/s00125-017-4490-1.
  20. Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA,, Fitterman N, Balzer K, Boyd C, Humphrey LL, Iorio A, Lin J, Maroto M, McLean R, Mustafa R, Tufte J. Hemoglobin A1c targets for glycemic control with pharmacologic therapy for nonpregnant adults with type 2 diabetes mellitus: A guidance statement update from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2018;(168):569–576. doi: 10.7326/M17-0939.
  21. Алимова И.Л., Пашинская Н.Б., Плескачевская Т.А. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков на фоне дисплазии соединительной ткани. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016;(11):271–275. doi: 10.14300/mnnc.2016.11053.
  22. Pilemann-Lyberg S, Rasmussen DGK, Hansen TW, Tofte N, Winther SA, Holm Nielsen S, Theilade S, Karsdal MA, Genovese F, Rossing P. Markers of collagen formation and degradation reflect renal function and predict adverse outcomes in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2019;42(9):1760–1768. doi: 10.2337/dc18-2599.
  23. Genovese F, Manresa AA, Leeming DJ, Karsdal MA, Boor P. The extracellular matrix in the kidney: A source of novel non-invasive biomarkers of kidney fibrosis? Fibrogenesis Tissue Repair. 2014;7(1):4. doi: 10.1186/1755-1536-7-4.
  24. Климонтов В.В., Еременко Н.В., Мякина Н.Е, Фазуллина О.Н. Цистатин С и коллаген 4 типа в диагностике хронической болезни почек у больных с сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2015;(1):87–93. doi: 10.14341/DM2015187-93.
  25. Бондарь И.А., Климонтов В.В. Изменения метаболизма коллагена при диабетической нефропатии. Проблемы эндокринологии. 2005;51(2):23–28. doi: 10.14341/probl200551223-28.
  26. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Парфентьева Е.М., Романов В.В., Надеев А.П. Мочевая экскреция коллагена IV типа ранний маркёр фиброзирования почек при сахарном диабете. Сахарный диабет. 2011;(4):29–31. doi: 10.14341/2072-0351-5813.
  27. Калмыкова А.С., Абдуллина А.Э. Роль коллагена IV типа в развитии диабетической нефропатии при сахарном диабете 1 типа. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2020;(4):600–604. doi: 10.14300/mnnc.2020.15143.
  28. Маслова И.С., Курникова И.А. Особенности течения сахарного диабета типа 2 в сочетании с патологией соединительной ткани. Фундаментальные исследования. 2010;(8):41–45. EDN: MUVVCX.
  29. Румянцева В.А., Заклязьминская Е.В. Клиническое и генетическое разнообразие наследственных дисплазий соединительной ткани. Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского 2015;2(8):5–17. EDN: UMAUVL.
  30. Калаева Г.Ю., Хохлова О.И., Деев И.А., Михеенко Г.А. Факторы риска, ассоциированные с развитием недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Бюллетень сибирской медицины. 2018;(2):41–48. doi: 10.20538/1682-0363-2018-2-41-48.
  31. Кильдиярова Р.Р., Нечаева Г.И., Чернышова Т.Е. Дисплазия соединительной ткани. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2020. с. 27–28.
  32. Друк И.В., Логинова Е.Н., Вершинина М.В., Лялюкова Е.А., Дрокина О.В. Особенности психологического статуса лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани. Омский психиатрический журнал. 2019;(3):5–9. EDN: ZDAXDG.
  33. Галеева В.Р. Психологическое состояние людей молодого возраста с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Scientist (Russia). 2022;(4):179–180. EDN: TYEMGN.
  34. Юнилайнен О.А. Тревожные расстройства у больных с сахарным диабетом. Эффективная фармакотерапия. 2016;(37):18–24. EDN: XWUOTV.
  35. Buchberger B, Huppertz H, Krabbe L, Lux B, Mattivi JT, Siafarikas A. Symptoms of depression and anxiety in youth with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology. 2016;70:70–84. doi: 10.1016/j.psyneuen.2016.04.019.
  36. Franquez RT, de Souza IM, Bergamaschi CC. Interventions for depression and anxiety among people with diabetes mellitus: Review of systematic reviews. PLoS One. 2023;18(2):e0281376. doi: 10.1371/journal.pone.0281376.
  37. Liu X, Haagsma J, Sijbrands E, Buijks H, Boogaard L, Mackenbach JP, Erasmus V, Polinder S. Anxiety and depression in diabetes care: Longitudinal associations with health-related quality of life. Sci Rep. 2020;10(1):8307. doi: 10.1038/s41598-020-57647-x.
  38. Chopera P, Mbambo SG, Matsungo TM. Relationships of depression and anxiety to readmission rates among patients with diabetes from Harare and Parirenyatwa referral hospitals in Zimbabwe. Afr Health Sci. 2021;21(3):1291–1300. doi: 10.4314/ahs.v21i3.40.
  39. Курникова И.А., Чернышова Т.Е., Климентьева Г.И., Маслова И.С. Метаболизм коллагена в оценке риска развития синдрома диабетической стопы. Сибирский медицинский журнал (Томск). 2011;(3-2):106–108. EDN: OFXMOL.
  40. Feldman EL, Callaghan BC, Pop-Busui R, Zochodne DW, Wright DE, Bennett DL, Bril V, Russell JW, Viswanathan V. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):41. doi: 10.1038/s41572-019-0092-1.
  41. Строков И.А., Зилов А.В., Альбекова Ж.С., Фокина А.А. Диабетическая автономная кардиоваскулярная невропатия. Русский медицинский журнал. 2011;(30):1874–1877. EDN: QZIZJL.
  42. Котов С.В., Рудакова И.Г., Исакова Е.В., Волченкова Т.В. Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция). Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. 2017;25(11):822–830.
  43. Чернышова Т.Е., Курникова И.А., Маслова И.С. Дисплазия соединительной ткани: прогностическое значение в диабетологии. Кубанский научный медицинский вестник. 2009;(6):76–79. EDN: KWJIAP.
  44. Kurniawan AH, Suwandi BH, Kholili U. Diabetic gastroenteropathy: A complication of diabetes mellitus. Acta Med Indones. 2019;51(3):263–271. PMID: 31699951.
  45. Александрова М.Р., Мартюкова А.В. Дисплазия соединительной ткани и гастроэнтерологическая патология. Точки соприкосновения. Бюллетень медицинских Интернет-конференций. 2019;(9):396. EDN: PCCZTW.
  46. Курникова И.А., Климентьева Г.И., Маслова И.С. К проблеме влияния дисплазии соединительной ткани на риск развития патологии желудочно-кишечного тракта у больных сахарным диабетом. Сибирский медицинский журнал (Томск). 2011;26(3-2):71–74. EDN: OFXMKP.
  47. Agashe S, Petak S. Cardiac autonomic neuropathy in diabetes mellitus. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2018;14(4):251–256. doi: 10.14797/mdcj-14-4-251.
  48. Алимова И.Л. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия у детей и подростков. Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2020;(1):196–210. EDN: CYXKCH.
  49. Dimitropoulos G, Tahrani AA, Stevens MJ. Cardiac autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus. World J Diabetes. 2014;5(1):17–39. doi: 10.4239/wjd.v5.i1.17.
  50. Williams S, Raheim SA, Khan MI, Rubab U, Kanagala P, Zhao SS, Marshall A, Brown E, Alam U. Cardiac autonomic neuropathy in type 1 and 2 diabetes: Epidemiology, pathophysiology, and management. Clin Ther. 2022;44(10):1394–1416. doi: 10.1016/j.clinthera.2022.09.002.
  51. Сметанин М.Ю., Чернышова Т.Е., Пименов Л.Т., Кононова Н.Ю. Вегетативная дисфункция как проявление дисплазии соединительной ткани у женщин. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018;13(4):594–596. doi: 10.14300/mnnc.2018.13112.
  52. Сметанин М.Ю., Логинова Е.Н. Диспластическое сердце. Деформация миокарда левого желудочка при недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Практическая медицина. 2022;20(5):13–18. EDN: GWIZPE.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2023


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.