Электронно-микроскопический анализ регионарных лимфатических узлов в процессе развития рака

Цель. Ультраструктурное изучение регионарных лимфатических узлов на разных стадиях рака, определение динамики реактивных изменений и выявление факторов, способствующих неполноценности местного иммунного ответа и метастазированию опухоли.

Методы. Были изучены регионарные лимфатические узлы, полученные от 149 онкологических больных во время операций по поводу рака различной локализации. В качестве контроля послужили лимфатические узлы, полученные от 32 практически здоровых лиц, погибших от случайных причин. Одну часть лимфатического узла, разрезанного на две части вдоль большой оси, использовали для изготовления гистологических срезов, вторую - для электронной микроскопии. Проведено сравнительное исследование следующих групп препаратов: (1) лимфатические узлы контрольной группы; (2) лимфатические узлы без метастазов при I стадии рака; (3) лимфатические узлы без метастазов при II стадии рака; (4) поражённые лимфатические узлы при II и III стадиях с метастазами различного объёма.

Результаты. Ультраструктурные изменения регионарных лимфатических узлов в процессе развития рака имеют определённую динамику: на фоне нарастающих микроциркуляторных расстройств и склеротических процессов происходят перераспределение иммунокомпетентных клеток и сдвиг иммунных реакций в сторону В-клеточного гуморального иммунитета, что приводит на более поздних стадиях к инактивации Т-клеточных иммунных реакций и макрофагально-моноцитарной системы, при сохранении плазмоцитарной реакции с высокой антителообразующей способностью клеток.

Вывод. Факторы, способствующие неполноценности местного иммунного ответа, таковы: (а) прогрессирующее уменьшение в процессе развития рака числа активированных (иммунных) лимфоцитов - основных цитотоксических противоопухолевых элементов; (б) высокое содержание на всех этапах опухолевого роста антителообразующих плазмоцитов, которые могут блокировать гуморальными антителами Т-клеточный цитотоксический эффект; (в) уменьшение количества пришлых (свободных) макрофагов моноцитарного происхождения и падение фагоцитарной активности фиксированных макрофагов - ретикулярных клеток синусов; (г) склеротические процессы и микроциркуляторные расстройства, затрудняющие контакт клеток опухоли с цитотоксическими лимфоцитами.