Особенности ведения пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями в отделениях реанимации и интенсивной терапии

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Врачи больниц скорой помощи очень часто сталкиваются со случаями желудочно-кишечных кровотечений. Известные причины таких кровотечений — язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии. Однако встречаются случаи желудочно-кишечных кровотечений, когда диагноз установить непросто, лечение ведут симптоматически и очень часто недооценивают фатальные опасности для пациента. Кровотечения часто носят массивный характер и трудно оцениваются по объёмам, так как кровь находится в желудочно-кишечном тракте, и только изменения гемодинамики и анализов крови могут служить косвенными показателями кровопотери. Проведение интенсивной терапии и реанимационных мероприятий одновременно с эндоскопическими и хирургическими методами остановки кровотечения обусловливает высокий риск и драматизм ситуации. На фоне гипокоагуляционных синдромов, связанных с приёмом антикоагулянтов и антиагрегантов, течение данных синдромов существенно осложняется. Большой вклад в неблагоприятный исход заболевания вносят тяжёлые сопутствующие заболевания и пожилой возраст пациентов. Интенсивная терапия данной категории пациентов требует индивидуального подхода с учётом как основного заболевания и причины крово­течения, так и сопутствующей патологии. Основным методом диагностики и остановки кровотечений служат эндоскопические способы коагуляции сосудов, но в крайних случаях необходимо срочное оперативное вмешательство. Пациенты нуждаются в лечении в условиях многопрофильных клиник, где есть расширенная диагностическая служба, эндоскопическая служба, отделения абдоминальной и торакальной хирургии, служба крови и отделения реанимации и интенсивной терапии с расширенными опциями заместительной терапии жизненно важных органов. Статья содержит обзор причин, диагностику и методы интенсивной терапии желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов — пищевода и желудка — при синдромах Мэллори–Вейсса и Бурхаве.

Полный текст

Желудочно-кишечные кровотечения — группа полиэтиологических угрожающих жизни состояний, становящихся одной из наиболее частых причин госпитализации в стационары хирургического профиля. Распространённость кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта сделала необходимой выработку дифференцированного подхода к лечению. Современные стандарты принимают во внимание локализацию источника кровотечения, а также причины, вызвавшие его.

Как известно, желудочно-кишечный тракт делят на верхний и нижний отделы — пищевод с желудком и кишечник соответственно. Аналогично разделяют и кровотечения.

К кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта относятся кровотечения из язвенного дефекта, варикозно расширенных вен пищевода или желудка, синдром Мэллори–Вейсса (СМВ), онкологические или воспалительные процессы. Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта связаны с опухолями, инфекционными заболеваниями, дивертикулитом, полипозом, анальными трещинами и такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит [1].

В данной статье мы рассмотрим причины, диагностику и лечение СМВ и синдрома Бурхаве, которые встречаются реже, чем язвенные гастродуоденальные кровотечения, и реже кровотечений, которые связаны с варикозно расширенными венами при портальной гипертензии. Несмотря на относительную редкость данных синдромов и своевременную диагностику вероятность неблагоприятного исхода остаётся высокой.

СМВ (желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром) — поверхностные разрывы слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением.

Синдром Бурхаве (спонтанный разрыв пищевода, нетравматический разрыв пищевода, барогенный разрыв пищевода, апоплексия пищевода, «банкетный пищевод») — спонтанный разрыв всех слоёв стенки пищевода, сопровождающийся резкой болью в груди и/или надчревной области, иррадиирущей в спину. Для синдрома характерны расстройство глотания, рвота, затруднённое дыхание, развитие шока. Впервые описан в 1724 г. голландским врачом Германом Бурхаве (Hermann Boerhaave). Прижизненный диагноз этого синдрома впервые поставил V. Myers в 1858 г.

Своевременная диагностика этого серьёзного заболевания представляет большие трудности из-за его редкости, разнообразия клинических проявлений, часто симулирующих различную патологию со стороны других органов, и неосведомлённости большинства врачей. В мировой медицинской литературе к 1998 г. описано чуть более 300 случаев спонтанного разрыва пищевода. В связи с высокой летальностью и значительной трудностью диагностики верный диагноз часто устанавливают лишь посмертно при аутопсии.

Актуальность проблемы заключается в том, что синдром Бурхаве — хотя и достаточно редкое, но практически всегда приводящее к летальному исходу состояние, которое может развиваться спонтанно или быть исходом СМВ при отсутствии адекватной помощи пациенту, тогда как распространённость СМВ составляет около 15% всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта [2].

СМВ впервые был описан ещё в 1929 г. у пациентов, злоупотребляющих алкоголем [3]. Это поверхностные разрывы слизистой оболочки пищевода, происходящие спонтанно, в связи с повышением давления в полости пищевода — на фоне попадания инородного тела, при наличии диафрагмальной грыжи, на фоне сопутствующей патологии либо травматические или ятрогенные [4]. Зачастую данный синдром ассоциирован с циррозом печени.

Как правило, СМВ поддаётся консервативной терапии, может разрешаться спонтанно, а угрозу жизни представляет лишь для больных, имеющих тяжёлые сопутствующие заболевания [5].

Доля ятрогенных случаев развития СМВ составляет 52,1% и связана с проведением эндоскопических манипуляций. Количество процедур, осложнённых перфорацией пищевода, варьирует от 0,007 до 0,49% всех эндоскопических процедур [6–9]. Впервые СМВ после проведения фиброэзофагогастродуоденоскопии был зарегистрирован в 1976 г. На данный момент количество ятрогенных поражений пищевода возросло в связи с использованием нагнетания воздуха в полость желудочно-кишечного тракта и удлинением времени проведения исследования. Более предпочтительна инсуффляция углекислого газа вместо воздуха. Кроме того, исследования показали, что ятрогенное поражение пищевода чаще происходит у пациентов с низким индексом массы тела, чем у людей с нормальным или высоким индексом [10, 11].

Также предпосылками к развитию СМВ становятся наличие атрофических процессов в пищеводе или желудке, повышение давления в системе воротной вены, грыжи диафрагмального отверстия, инфицирование H. pylori [12, 13].

Диагноз устанавливают на основании сочетания клинических признаков и эндоскопической картины, обзорной рентгенограммы органов грудной клетки и данных рентгеновской компьютерной томографии.

Клинические проявления СМВ зависят от степени и глубины разрыва и, как правило, схожи с симптомами желудочно-кишечных кровотечений иной этиологии. Это гематемезис (кровавая рвота), мелена, боли в эпигастральной области, за грудиной, дисфагия, затруднение дыхания, а также симптомы развития геморрагического шока при массивном крово­течении — артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия, угнетение сознания [14]. Гематемезис возникает в 40% случаев развития СМВ, мелена — в 30% случаев.

Синдром Бурхаве гораздо реже проявляется типичными для желудочно-кишечного кровотечения признаками. Как правило, симптомы неспецифичны: это могут быть боли в области грудины или эпигастральной области, тошнота, артериальная гипотензия, тахикардия, тахипноэ, а также подкожная эмфизема. Ввиду отсутствия специфичности клинической картины данного состояния нередко устанавливают ошибочный диагноз — острый инфаркт миокарда, пневмония, острый панкреатит. Запоздалая или неверная постановка диагноза обусловливает высокую смертность: от 10 до 25% пациентов погибают в первые 24 ч после начала лечения, до 40–60% пациентов — в течение 48 ч [15].

При сборе анамнеза следует обращать внимание на следующие моменты: повышенный рвотный рефлекс, рецидивирующая рвота, приступообразный кашель, употребление большого количества пищи, пероральная антибактериальная терапия, а также длительное злоупотребление алкоголем. Этиловый спирт воздействует на слизистую оболочку пищевода и желудка, усиливая обратную диффузию ионов водорода, что приводит к снижению её защитных свойств. К тому же алкогольное опьянение способствует снижению двигательной активность пищевода и повышает давление в нижнем пищеводном сфинктере [16].

На рентгенограмме при СМВ можно обнаружить пневмомедиастинум, пневмоторакс, гидроторакс, коллапс лёгкого, затекание контраста при рентгеноконтрастировании. Аналогичные изменения обнаруживают при проведении рентгеновской компьютерной томографии.

Различают три группы разрывов при СМВ:
– 1-я группа — разрыв локализован только в пищеводе;
– 2-я группа — разрыв расположен в желудке;
– 3-я группа — разрыв начинается в пищеводе и продолжается в желудок.

Эндоскопически при СМВ, как правило, выявляют разрыв в области правой заднебоковой стенки пищевода. Это связано с тем, что задняя и боковая стенки пищевода фиксированы связками, в результате чего менее эластичны и растяжимы, чем левые отделы пищевода. Таким образом, разрыв при резком повышении внутрижелудочного давления происходит в менее подвижной части пищевода — заднебоковой области справа. У 2-й и 3-й групп пациентов с СМВ разрыв слизистой оболочки продолжается на малую кривизну желудка [17–19].

СМВ и синдром Бурхаве — критические состояния, требующие неотложных мероприятий и срочной диагностики. Лечение необходимо начать в течение первых 24 ч, что значительно повышает выживаемость пациентов. Первоначально необходимо исключить поступление жидкости и пищи перорально, начать инфузионную терапию и купировать болевой синдром, контролировать сатурацию крови и при необходимости начать оксигенотерапию. Разрыв слизистой оболочки пищевода либо трансмуральный его разрыв — показание к назначению антибиотиков широкого спектра действия с целью предотвращения развития таких осложнений, как медиастинит и сепсис [20].

Стабильным пациентам проводят консервативную терапию, при необходимости — дренирование средостения. В случае выявления медиастинита, сепсиса, ухудшения состояния пациента, при развитии синдрома Бурхаве показано оперативное лечение: торакотомия, резекция пищевода в тяжёлых случаях бактериальной контаминации и при большой площади поражения, ушивание дефекта, при необходимости — стентирование пищевода Т-образной трубкой. Впоследствии накладывают еюностому для кормления пациентов [19, 20].

Консервативная терапия заключается в прекращении введения жидкостей и пищи перорально, декомпрессии с помощью назогастрального зонда. Назначают внутривенные антибиотики широкого спектра действия и ингибиторы протонной помпы внутривенно. Питание проводят либо при помощи назогастрального зонда, либо полностью парентерально. Пациенты проходят лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии в 1-е сутки до стабилизации состояния, так как очень часто необходимы возмещение кровопотери и респираторная поддержка.

Антибактериальную терапию назначают в зависимости от тяжести состояния пациента, длительности заболевания, наличия перфорации пищевода. Стартовой терапией, как правило, служат ингибиторозащищённые пенициллины, цефалоспорины II–III поколения. В случае развития тяжёлой инфекции может потребоваться назначение антибиотиков резерва: цефалоспоринов III поколения, карбапенемов, аминогликозидов II–III поколения. Альтернативным выбором служат фторхинолоны, метронидазол. При инфицировании H. pylori проводят эрадикационную терапию. Дозы рассчитывают в соответствии с возрастом и наличием сопутствующих заболеваний у пациента [21, 22].

Ингибиторы протонной помпы назначают в дозе 40–50 мг каждые 12 ч. Необходимость назначения октреотида и терлипрессина при разрывах слизистой оболочки пищевода считают спорным моментом. Учитывая связь алкоголизма, портальной гипертензии и развития СМВ, оно может быть оправданным. Согласно проведённым исследованиям, назначение октреотида в дозе 25 мкг/ч в виде пролонгированной внутривенной инфузии в сочетании с ингибиторами протонной помпы привело к достижению гемостаза у 91,67% пациентов, тогда как в группе, получавшей только ингибиторы протонной помпы, показатели составили 73,91% [23].

При необходимости проводят трансфузию компонентов крови — эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, в зависимости от степени кровопотери и тяжести состояния, уровня гемоглобина (менее 70–80 г/л).

При кровотечениях основным методом остановки кровотечения служат эндоскопические методы гемостаза. По мнению специалистов, согласно клиническим рекомендациям, лечебная эндоскопия у пациентов с СМВ — наиболее оправданный и эффективный метод. Варианты эндоскопического лечения СМВ подразделяют на термальные, инъекционные и аппликационные [24].

Термальные методы включают моно- и биполярную электрокоагуляцию, лазерную фотокоагуляцию и криокоагуляцию. Согласно исследованиям, эффективность термальных методов составила около 75%: приблизительно в 25% случаев кровотечение развивалось повторно. Более высокую эффективность показала вторая методика — введение аминокапроновой кислоты и эпинефрина. Эффективность составила 80–90%, однако в 14–24% случаев развивалось повторное кровотечение [14].

Совершенно иную методику создал Е.Ф. Чередников: он использовал гелевин — порошок химически сшитого поливинилового спирта. Это дренирующий сорбент, производное поливинилового спирта. При помощи пневмоинсуффляции гелевина Е.Ф. Чередников и А.Р. Баткаев добились эффективного гемо­стаза у 354 пациентов с СМВ. Гелевин выполняет функции матрицы, на которой происходят процессы адсорбции и абсорбции таких плазменных белков, как фибриноген, γ-глобулины и другие, к которым адгезируются клеточные компоненты гемостаза, причём впоследствии гелевин проявляет эндопротективные свойства, способствуя восстановлению эпителия раневой поверхности [25].

Таким образом, при своевременной диагностике и правильном лечении СМВ и синдрома Бурхаве выживаемость пациентов может оказаться достаточно высокой, и основным направлением работы в данном случае должны быть повышение эффективности диагностических методов и увеличение их доступности для населения.

 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

×

Об авторах

Айнагуль Жолдошевна Баялиева

Казанский государственный медицинский университет; Республиканская клиническая больница

Автор, ответственный за переписку.
Email: bayalieva1@yandex.ru
SPIN-код: 3098-0228
Россия, г. Казань, Россия; г. Казань, Россия

Руслан Андреевич Зефиров

Республиканская клиническая больница

Email: bayalieva1@yandex.ru
Россия, г. Казань, Россия

Юлия Наилевна Янкович

Городская клиническая больница №7

Email: bayalieva1@yandex.ru
SPIN-код: 3772-9199
Россия, г. Казань, Россия

Список литературы

  1. Cuccì M., Caputo F., Orcioni G.F. et al. Transition of a Mallory–Weiss syndrome to a Boerhaave syndrome confirmed by anamnestic, necroscopic, and autopsy data. Medi­cine (Baltimore). 2018; 97 (49): e13191. doi: 10.1097/MD.0000000000013191.
  2. Okada M., Ishimura N., Shimura S. et al. Circumfe­rential distribution and location of Mallory–Weiss tears: recent trends. Endosc. Intern. Open. 2015; 3: 418–424. doi: 10.1055/s-0034-1392367.
  3. Shin Na, Ji Yong Ahn, Kee Wook Jung et al. Risk factors for an iatrogenic Mallory–Weiss tear requiring bleeding control during a screening upper endoscopy. Gastroenterol. Res. Pract. 2017; 2017: 5454791. doi: 10.1155/­2017/5454791.
  4. Mallory G.K., Weiss S. Hemorrhages from laceration of cardia orifice of the stomach due to vomiting. Am. J. Med. Sci. 1929; 178 (4): 506–510. doi: 10.1097/00000441-192910000-00005.
  5. Chirica M., Champault A., Dray X. et al. Esophageal perforations. J. Visceral Surg. 2010; 147: 117–128. doi: 10.1016/j.jviscsurg.2010.08.003.
  6. Vidarsdottir H., Blondal S., Alfredsson H. et al. Oesophageal perforations in Iceland: a whole population study on incidence, aetiology and surgical outcome. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010; 58: 476–480. doi: 10.1055/s-0030-1250347.
  7. Onat S., Ulku R., Cigdem K.M. et al. Factors affec­ting the outcome of surgically treated non-iatrogenic traumatic cervical esophageal perforation: 28 years’ experience at a single center. J. Cardiothorac. Surg. 2010; 5: 46. doi: 10.1186/1749-8090-5-46.
  8. Gander J.W., Berdon W.E., Cowles R.A. Iatrogenic esophageal perforation in children. Pediatric Surg. Intern. 2009; 25: 395–401. doi: 10.1007/s00383-009-2362-6.
  9. Merchea A., Cullinane D.C., Sawyer M.D. et al. Esophagogastroduodenoscopy-associated gastrointestinal perforations: a single-center experience. Surgery. 2010; 148: 876–880. doi: 10.1016/j.surg.2010.07.010.
  10. Oguma J., Ozawa S. Idiopathic and iatrogenic esophageal rupture. Kyobu Geka. Japan. J. Surg. 2015; 68: 701–705. PMID: 26197919.
  11. Быков В.П., Федосеев В.Ф., Собинин О.В., Баранов С.Н. Механические повреждения и спонтанные перфорации пищевода. Вестн. хир. им. И.И. Грекова. 2015; 174 (1): 36–39. doi: 10.24884/0042-4625-2015-174-1-36-39.
  12. Blencowe N.S., Strong S., Hollowood A.D. Spontaneous oesophageal rupture. British Med. J. 2013; 346: f3095. doi: 10.1136/bmj.f3095.
  13. Clément R., Bresson C., Rodat O. Spontaneous oeso­phageal perforation. J. Clin. Forensic Med. 2006; 13: 353–355. doi: 10.1016/j.jcfm.2006.06.018.
  14. Søreide J.A., Viste A. Esophageal perforation: diag­nostic work-up and clinical decision-making in the first 24 hours. Scand. J. Trauma, Resusciation and Emerg. Med. 2011; 19: 66. doi: 10.1186/1757-7241-19-66.
  15. Cherednikov E.F., Kunin A.A., Cherednikov E.E. et al. The role of etiopathogenetic aspects in prediction and prevention of discontinuous-hemorrhagic (Mallory–Weiss) syndrome. EPMA J. 2016; 7: 7. doi: 10.1186/s13167-016-0056-4.
  16. Kortas D.Y., Haas L.S., Simpson W.G. et al. Mallory–Weiss tear: predisposing factors and predictors of a complicated course. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96: 2863–2865. doi: 10.1016/S0002-9270(01)02801-5.
  17. Di Leo M., Maselli R., Ferrara E.C. et al. Endosco­pic management of benign esophageal ruptures and leaks. Curr. Treat. Option. Gastroenterol. 2017; 15: 268–284. doi: 10.1007/s11938-017-0138-y.
  18. Kinoshita Y., Furuta K., Adachi K. et al. Asymmetrical circumferential distribution of esophagogastric junctional lesions: anatomical and physiological considerations. J. Gastroenterol. 2009; 44: 812–818. doi: 10.1007/s00535-009-0092-0.
  19. Kawano K., Nawata Y., Hamada K. et al. Examination about the Mallory–Weiss tear as the accident of ESD. Gastroenterological endoscopy. 2012; 54: 1443–1450. doi: 10.11280/gee.54.1443.
  20. Gupta N.M., Kaman L. Personal management of 57 consecutive patients with esophageal perforation. Am. J. Surg. 2004; 187: 58–63. doi: 10.1016/j.amjsurg.2002.11.004.
  21. Ryom P., Ravn J.B., Penninga L. et al. Aetiology, treatment and mortality after oesophageal perforation in Denmark. Danish Med. Bull. J. 2011; 58: A4267. PMID: 21535984.
  22. Bhatia P., Fortin D., Inculet R.I., Malthaner R.A. Current concepts in the management of esophageal perforations: a twenty-seven year Canadian experience. Ann. Thorac. Surg. 2011; 92: 209–215. doi: 10.1016/j.athoracsur.2011.03.131.
  23. Hai Lin, Chen Y.S., Lin Z.H., Pan X.Z. Treatment of intractable Mallory–Weiss syndrome with octreotide: A report of 24 cases. World Chinese J. Digestol. 2009; 17 (20): 2117–2119. doi: 10.11569/wcjd.v17.i20.2117.
  24. Hermansson M., Johansson J., Gudbjartsson T. et al. Esophageal perforation in South of Sweden: results of surgical treatment in 125 consecutive patients. BMC Surgery. 2010; 10: 31. doi: 10.1186/1471-2482-10-31.
  25. Чередников Е.Ф., Малеев Ю.В., Баткаев А.Р. и др. Новый подход к механизму образования разрывов при синдроме Мэллори–Вейсса. Вестн. Воронежского гос. ун-та. Серия «Химия. Биология. Фармация». 2005; (1): 156–165.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2019 Авторы

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах