Влияние трансформирующего фактора роста-β2 на пролиферацию клеток лейомиомы матки
- Авторы: Муратова Н.Д.1, Абдувалиев А.А.2
-
Учреждения:
- Ташкентский педиатрический медицинский институт
- Ташкентская медицинская академия
- Выпуск: Том 96, № 6 (2015)
- Страницы: 968-970
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 28.03.2016
- Статья опубликована: 15.12.2015
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1623
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2015-968
- ID: 1623
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение роли трансформирующего фактора роста-β2 в патогенезе лейомиомы матки.
Методы. Были проведены исследования по определению цитотоксической активности трансформирующего фактора роста-β2 в отношении временной культуры клеток. Использован операционный материал от 2 женщин репродуктивного возраста с миомой матки (симптоматическая множественная миома матки, пролиферирующий тип), подвергшихся ампутации матки. Средний возраст больных составлял 43,5±0,57 года. Полученные клетки временной культуры были разделены на пять групп в зависимости от воздействующей дозы трансформирующего фактора роста-β2 (1000, 500, 100, 10 мкг/10×106, а также культура без воздействия). По окончании инкубации под увеличением в 280 раз производили подсчёт живых и погибших клеток. Цитотоксическую активность выражали в процентах живых и погибших клеток.
Результаты. Суммарная гибель клеток (некроз) в случае применения фактора в дозе 10 мкг/10×106 клеток составила 23,0%, в дозе 100 мкг/10×106 клеток - 34,5%, в дозе 500 мкг/10×106 клеток - 44%, в дозе 1000 мкг/10×106 клеток - 59,5%. Наибольшую эффективность подавления жизнедеятельности трансформированных клеток наблюдали при воздействии трансформирующего фактора роста-β2 в дозе 1000 мкг/10×106 клеток.
Вывод. Трансформирующий фактор роста-β2 способен при определённых условиях и дозе супрессировать рост пролиферирующей миомы матки, обладает выраженным дозозависимым цитотоксическим эффектом в отношении данного новообразования.
Ключевые слова
Об авторах
Нигора Джураевна Муратова
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Автор, ответственный за переписку.
Email: muratova-84@yandex.ru
Анвар Арсланбекович Абдувалиев
Ташкентская медицинская академия
Email: muratova-84@yandex.ru
Список литературы
- Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С. Дифференциальное окрашивание опухолевых клеток трипановым синим для определения апоптоза. Клин. лаб. диагност. 2006: (2): 36-38.
- Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С., Татарский В.П. Способ определения индивидуальной лекарственной чувствительности к противоопухолевым препаратам. Клин. лаб. диагност. 2006; (5): 50-52.
- Biswas S., Criswell T., Wang C. Inhibition of transforming growth factor-B signaling in human cancer: targeting a tumor suppressor network as a therapeutic strategy. Clin. Cancer Res. 2006; 12 (14): 4142-4146. http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-06-0952
- Javelaud D., Mauviel A. Crosstalk mechanisms between the mitogen-activated protein kinase pathways and Smad signaling downstream of TGF-beta: implications for carcinogenesis. Oncogene. 2005; 24: 5742-5750. http://dx.doi.org/10.1038/sj.onc.1208928
- Kajdaniuk D., Marek B., Borgiel-Marek H., Kos-Kudła B. Transforming growth factor β1 (TGFβ1) in physiology and pathology. Endokrynol. Pol. 2013; 64 (5): 384-396. http://dx.doi.org/10.5603/EP.2013.0022
- Kaminska B., Kocyk M., Kijewska M. TGF beta signaling and its role in glioma pathogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 2013; 986: 171-187. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-4719-7_9
- Minhajat R., Mori D., Yamasaki F. Organ-specific endoglin (CD105) expression in the angiogenesis of human cancers. Pathol. Int. 2006; 56: 717-723. http://dx.doi.org/10.1111/j.1440-1827.2006.02037.x
- Prud’homme G.J., Glinka Y. Neuropilins are multifunctional coreceptors involved in tumor initiation, growth, metastasis and immunity. Oncotarget. 2012; 3 (9): 921-939. http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.626
- Ribatti D. Mast cells and macrophages exert beneficial and detrimental effects on tumor progression and angiogenesis. Immunol. Lett. 2013; 152 (2): 83-88. http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2013.05.003
- Samarakoon R., Overstreet J.M., Higgins P.J. TGF-β signaling in tissue fibrosis: redox controls, target genes and therapeutic opportunities. Cell Signal. 2013; 25 (1): 264-268. http://dx.doi.org/10.1016/j.cellsig.2012.10.003
- Santos J.I., Teixeira A.L., Dias F. et al. Restoring TGFβ1 pathway-related microRNAs: possible impact in metastatic prostate cancer development. Tumour. Biol. 2014; 35 (7): 6245-6253. http://dx.doi.org/10.1007/s13277-014-1887-z
- Zeglinski M.R., Hnatowich M., Jassal D.S., Dixon I.M. SnoN as a novel negative regulator of TGF-β/Smad signaling: a target for tailoring organ fibrosis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2015; 308 (2): H75-H82. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00453.2014