<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">1623</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17750/KMJ2015-968</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Theoretical and clinical medicine</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Теоретическая и клиническая медицина</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Effect of transforming growth factor-β2 on uterine leiomyoma cells proliferation</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Влияние трансформирующего фактора роста-β2 на пролиферацию клеток лейомиомы матки</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Muratova</surname><given-names>N D</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Муратова</surname><given-names>Нигора Джураевна</given-names></name></name-alternatives><email>muratova-84@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Abduvaliev</surname><given-names>A A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Абдувалиев</surname><given-names>Анвар Арсланбекович</given-names></name></name-alternatives><email>muratova-84@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Ташкентский педиатрический медицинский институт</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Tashkent Medical Academy, Tashkent, Uzbekistan</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Ташкентская медицинская академия</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2015-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2015</year></pub-date><volume>96</volume><issue>6</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 96, NO6 (2015)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 96, №6 (2015)</issue-title><fpage>968</fpage><lpage>970</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-03-28"><day>28</day><month>03</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2015, Muratova N.D., Abduvaliev A.A.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2015, Муратова Н.Д., Абдувалиев А.А.</copyright-statement><copyright-year>2015</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Muratova N.D., Abduvaliev A.A.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Муратова Н.Д., Абдувалиев А.А.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1623">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1623</self-uri><abstract xml:lang="en"><p><bold>Aim.</bold> To study the role of transforming growth factor-β2 in the uterine leiomyoma pathogenesis.</p> <p><bold>Methods.</bold> Studies to determine the cytotoxic activity of the transforming growth factor-β2 regarding the temporary cell culture were conducted. The operational material was used from two women of reproductive age with uterine myoma (multiple symptomatic uterine myoma, proliferative type) who underwent hysterectomy. Patients mean age was 43.5±0.57. Obtained temporary culture cells were split into five groups depending on the transforming growth factor-β2 affecting dose (1000, 500, 100, 10 µg/10×106, and culture with no exposure). After incubation living and dead cells were counted at 280 times magnification. The cytotoxic activity was expressed as a percentage of live and dead cells.</p> <p><bold>Results.</bold> Total cell death (necrosis) was 23.0% when using factor at the dose 10 µg/10×106 cells, at the dose 100 µg/ 10×106 cells - 34.5%, at the dose 500 µg/10×106 cells - 44%, at the dose 1000 µg/10×106 cells - 59.5%. The most effective vital life suppressing activity of the transformed cells was observed when exposed to transforming growth factor-β2 at the dose 1000 µg/10×106 cells.</p> <p><bold>Conclusion.</bold> Transforming growth factor-β2 is capable to suppress the proliferating uterine fibroids growth under certain conditions and the dose, it has a significant dose-dependent cytotoxic effect in respect of the neoplasm.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p><bold>Цель.</bold> Изучение роли трансформирующего фактора роста-β2 в патогенезе лейомиомы матки.</p> <p><bold>Методы.</bold> Были проведены исследования по определению цитотоксической активности трансформирующего фактора роста-β2 в отношении временной культуры клеток. Использован операционный материал от 2 женщин репродуктивного возраста с миомой матки (симптоматическая множественная миома матки, пролиферирующий тип), подвергшихся ампутации матки. Средний возраст больных составлял 43,5±0,57 года. Полученные клетки временной культуры были разделены на пять групп в зависимости от воздействующей дозы трансформирующего фактора роста-β2 (1000, 500, 100, 10 мкг/10×106, а также культура без воздействия). По окончании инкубации под увеличением в 280 раз производили подсчёт живых и погибших клеток. Цитотоксическую активность выражали в процентах живых и погибших клеток.</p> <p><bold>Результаты.</bold> Суммарная гибель клеток (некроз) в случае применения фактора в дозе 10 мкг/10×106 клеток составила 23,0%, в дозе 100 мкг/10×106 клеток - 34,5%, в дозе 500 мкг/10×106 клеток - 44%, в дозе 1000 мкг/10×106 клеток - 59,5%. Наибольшую эффективность подавления жизнедеятельности трансформированных клеток наблюдали при воздействии трансформирующего фактора роста-β2 в дозе 1000 мкг/10×106 клеток.</p> <p><bold>Вывод.</bold> Трансформирующий фактор роста-β2 способен при определённых условиях и дозе супрессировать рост пролиферирующей миомы матки, обладает выраженным дозозависимым цитотоксическим эффектом в отношении данного новообразования.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>uterine leiomyoma</kwd><kwd>transforming growth factor</kwd><kwd>proliferation</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>лейомиома матки</kwd><kwd>трансформирующий фактор роста</kwd><kwd>пролиферация</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С. Дифференциальное окрашивание опухолевых клеток трипановым синим для определения апоптоза. Клин. лаб. диагност. 2006: (2): 36-38.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Абдувалиев А.А., Гильдиева М.С., Татарский В.П. Способ определения индивидуальной лекарственной чувствительности к противоопухолевым препаратам. Клин. лаб. диагност. 2006; (5): 50-52.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Biswas S., Criswell T., Wang C. Inhibition of transforming growth factor-B signaling in human cancer: targeting a tumor suppressor network as a therapeutic strategy. Clin. Cancer Res. 2006; 12 (14): 4142-4146. http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-06-0952</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Javelaud D., Mauviel A. Crosstalk mechanisms between the mitogen-activated protein kinase pathways and Smad signaling downstream of TGF-beta: implications for carcinogenesis. Oncogene. 2005; 24: 5742-5750. http://dx.doi.org/10.1038/sj.onc.1208928</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Kajdaniuk D., Marek B., Borgiel-Marek H., Kos-Kudła B. Transforming growth factor β1 (TGFβ1) in physiology and pathology. Endokrynol. Pol. 2013; 64 (5): 384-396. http://dx.doi.org/10.5603/EP.2013.0022</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Kaminska B., Kocyk M., Kijewska M. TGF beta signaling and its role in glioma pathogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 2013; 986: 171-187. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-4719-7_9</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Minhajat R., Mori D., Yamasaki F. Organ-specific endoglin (CD105) expression in the angiogenesis of human cancers. Pathol. Int. 2006; 56: 717-723. http://dx.doi.org/10.1111/j.1440-1827.2006.02037.x</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Prud’homme G.J., Glinka Y. Neuropilins are multifunctional coreceptors involved in tumor initiation, growth, metastasis and immunity. Oncotarget. 2012; 3 (9): 921-939. http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.626</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Ribatti D. Mast cells and macrophages exert beneficial and detrimental effects on tumor progression and angiogenesis. Immunol. Lett. 2013; 152 (2): 83-88. http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2013.05.003</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Samarakoon R., Overstreet J.M., Higgins P.J. TGF-β signaling in tissue fibrosis: redox controls, target genes and therapeutic opportunities. Cell Signal. 2013; 25 (1): 264-268. http://dx.doi.org/10.1016/j.cellsig.2012.10.003</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Santos J.I., Teixeira A.L., Dias F. et al. Restoring TGFβ1 pathway-related microRNAs: possible impact in metastatic prostate cancer development. Tumour. Biol. 2014; 35 (7): 6245-6253. http://dx.doi.org/10.1007/s13277-014-1887-z</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Zeglinski M.R., Hnatowich M., Jassal D.S., Dixon I.M. SnoN as a novel negative regulator of TGF-β/Smad signaling: a target for tailoring organ fibrosis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2015; 308 (2): H75-H82. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00453.2014</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
