Динамика плазменного фибронектина у больных с острой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмами

Полный текст

У исследователей различных специальностей продолжает вызывать большой интерес белок плазмы крови фибронектин (ФН), который обладает многообразными биологическими действиями. ФН играет существенную роль в патогенезе различных экстремальных состояний, к числу которых относится и тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ). Его уровень в крови изменяется при травматическом и ожоговом шоке [4, 13]; имеются данные о снижении концентрации ФН при септическом и токсическом шоке [6, 14], при онкологической патологии и многих других заболеваниях [12]. Многочисленными исследованиями показана важная роль ФН в патологии системы гемостаза и в первую очередь в развитии внутрисосудистого свертывания крови (синдрома ДВС) [8, 10], которое нередко осложняет течение ЧМТ [1].

Целью настоящего исследования являлось изучение уровня плазменного ФН у больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ.

Под наблюдением находились 30 больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ в возрасте от 16 до 50 лет. Среди них были выделены две клинические группы. В 1-ю группу вошли больные с изолированными ушибами головного мозга различной тяжести (20 чел.), во 2-ю — такие пострадавшие, у которых ушибы головного мозга сочетались с повреждениями различных сегментов опорно-двигательного аппарата (10 чел.).

Уровень биоактивного ФН плазмы крови определяли в динамике по методу, разработанному в Казанском НИИ эпидемиологии и микробиологии [3]. Он основан на регистрации процесса агглютинации желатинизированных частиц под действием ФН. Одновременно находили уровень белка иммунохимическим методом [2]. Полученные данные обработаны методами вариационной статистики.

В результате было установлено, что у больных с изолированной и сочетанной ЧМТ имеет место снижение концентрации биоактивного ФН плазмы крови. Гипофибронектинемия до 169,04±38,5 мкг/мл при норме 341,0±29,2 мкг/мл (Р<0,05) наблюдалась у них с первого дня после травмы, достигала 142,1±29,8 мкг/мл (Р<0,05) на 3—4-е сутки и держалась в течение недели. Достоверного снижения средней концентрации плазменного ФН при иммунохимическом определении не выявлено.

Снижение концентрации биологически активного ФН у обследованных можно объяснить следующим образом. Известно, что ФН способен связываться с тромбопластином, коллагеном, актином, многими белками плазмы крови, а также с клеточными элементами — нейтрофилами, моноцитами, тромбоцитами и другими [5, 7, 11]. В результате образования комплексов, по-видимому, происходит значительное снижение биоактивности ФН при относительно высоком содержании белка по данным иммунохимического исследования.

Результаты определения уровня плазменного ФН отдельно у больных с изолированной и сочетанной ЧМТ представлены в таблице. У 66% пациентов с изолированными повреждениями черепа и головного мозга изменения этого показателя аналогичны описанным выше. Незначительное снижение концентрации ФН при иммунохимическом определении сочеталось у них с падением уровня биоактивного ФН плазмы крови.

 

Уровень плазменного ФН у больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ (М±m)

Показатели	Контрольная группа	Дни исследования
		1—2-й	3—4-й	5—6-й	7—9-й
Фибронектин1
биоактивный, мкг/мл	341,0±29,2	186,1±59,5	184,5±38,2	194,5±31,2	257,0±44,8
Р	—	<0,05	<0,05	<0,05	>0,05
иммунохимический, мкг/мл	337,0±22,0	248,1±35,6	238,3±28,9	320,5±42,7	326,1±52,4
Р	—	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05
Фибронектин2
биоактивный, мкг/мл	341,0±29,2	141,8±47,3	65,8±19,8	195,0±65,7	286,0±60,6
Р	—	<0,05	<0,05	<0,05	>0,05
иммунохимический, мкг/мл	337,0±22,0	242,0±29,7	218,0±35,4	338,0±35,7	422,5±135,6
Р	—	>0,05	<0,05	>0,05	>0,05

Примечание. ¹ Уровень плазменного ФН у больных с острой изолированной ЧМТ, ² — с острой сочетанной ЧМТ.

 

У больных с сочетанной ЧМТ данные сдвиги носили более выраженный характер. Наряду со снижением биоактивного ФН в 2 и более раз наблюдалось достоверное снижение уровня белка при иммунохимическом определении на 3—4-й дни после травмы. В те же сроки имело место наиболее значительное падение концентрации биоактивного ФН плазмы крови, что может быть связано с тяжестью повреждения. Именно у больных данной группы наряду с ЧМТ были обширные повреждения опорно-двигательного аппарата. Наряду с тем, что ФН образует комплексы с различными макромолекулами и продуктами распада тканей, снижение его концентрации при травмах, возможно, обусловлено разрушением белка под действием тканевых протеаз, снижением биосинтеза и нарушением выхода ФН из печени вследствие токсикоза. Кроме того, гипофибронектинемия, вероятно, происходит за счет потребления белка в процессе внутрисосудистого свертывания крови, которое нередко наблюдается при ЧМТ. ФН при этом включается в состав фибринового сгустка [9]. Снижение концентрации и биологической активности ФН при тяжелых механических повреждениях может быть связано с его расходованием на элиминацию из кровотока фрагментов тканей, клеток и других патологических микрочастиц ретикулоэндотелиальной системой (РЭС), когда ФН является ответственным за удаление из кровотока самых разнообразных микрочастиц и функционально связан с РЭС [8, 13]. Следовательно, гипофибронектинемия указывает на частичную или полную дисфункцию РЭС и снижение неспецифической защиты организма от экстремальных воздействий. Угнетение поглотительной способности РЭС и уменьшение опсонической активности ФН, вероятно, играет существенную роль в патогенезе ЧМТ и усугубляет ее течение.

В результате исследований установлено, что как острая изолированная, так и сочетанная ЧМТ приводят к снижению уровня биоактивного ФН. Наблюдаемая при этом гипофибронектинемия развивается в течение первых суток после травмы и прямо пропорциональна тяжести повреждения. Поскольку ФН обладает важными биологическими свойствами и имеет большое патогенетическое значение при самых различных патологических состояниях, определение его уровня при травмах может служить прогностическим критерием исходов травматической болезни. Своевременное восстановление уровня ФН в кровотоке, например, путем введения криопреципитата плазмы, по-видимому, улучшит результаты лечения больных данной категории, как это было показано в экспериментах [13].

Об авторах

Е. М. Евсеев

Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии

Россия, Казань

О. Д. Зинкевич

Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»

Email: info@eco-vector.com

лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии

Россия, Казань

А. Ф. Харрасов

Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»

Email: info@eco-vector.com

лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии

Россия, Казань

Н. А. Сафина

Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»

Email: info@eco-vector.com

лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии

Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы