Динамика плазменного фибронектина у больных с острой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмами
- Авторы: Евсеев Е.М.1, Зинкевич О.Д.1, Харрасов А.Ф.1, Сафина Н.А.1
-
Учреждения:
- Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»
- Выпуск: Том 72, № 2 (1991)
- Страницы: 124-126
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 20.04.2022
- Статья одобрена: 20.04.2022
- Статья опубликована: 15.02.1991
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/106550
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj106550
- ID: 106550
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Изучен уровень плазменного фибронектина у 30 больных с острой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмами. Как изолированная, так и сочетанная черепномозговая травма сопровождается достоверным снижением концентрации биоактивного фибронектина. Установлено, что гипофибронектинемия наиболее выражена у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой.
Полный текст
У исследователей различных специальностей продолжает вызывать большой интерес белок плазмы крови фибронектин (ФН), который обладает многообразными биологическими действиями. ФН играет существенную роль в патогенезе различных экстремальных состояний, к числу которых относится и тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ). Его уровень в крови изменяется при травматическом и ожоговом шоке [4, 13]; имеются данные о снижении концентрации ФН при септическом и токсическом шоке [6, 14], при онкологической патологии и многих других заболеваниях [12]. Многочисленными исследованиями показана важная роль ФН в патологии системы гемостаза и в первую очередь в развитии внутрисосудистого свертывания крови (синдрома ДВС) [8, 10], которое нередко осложняет течение ЧМТ [1].
Целью настоящего исследования являлось изучение уровня плазменного ФН у больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ.
Под наблюдением находились 30 больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ в возрасте от 16 до 50 лет. Среди них были выделены две клинические группы. В 1-ю группу вошли больные с изолированными ушибами головного мозга различной тяжести (20 чел.), во 2-ю — такие пострадавшие, у которых ушибы головного мозга сочетались с повреждениями различных сегментов опорно-двигательного аппарата (10 чел.).
Уровень биоактивного ФН плазмы крови определяли в динамике по методу, разработанному в Казанском НИИ эпидемиологии и микробиологии [3]. Он основан на регистрации процесса агглютинации желатинизированных частиц под действием ФН. Одновременно находили уровень белка иммунохимическим методом [2]. Полученные данные обработаны методами вариационной статистики.
В результате было установлено, что у больных с изолированной и сочетанной ЧМТ имеет место снижение концентрации биоактивного ФН плазмы крови. Гипофибронектинемия до 169,04±38,5 мкг/мл при норме 341,0±29,2 мкг/мл (Р<0,05) наблюдалась у них с первого дня после травмы, достигала 142,1±29,8 мкг/мл (Р<0,05) на 3—4-е сутки и держалась в течение недели. Достоверного снижения средней концентрации плазменного ФН при иммунохимическом определении не выявлено.
Снижение концентрации биологически активного ФН у обследованных можно объяснить следующим образом. Известно, что ФН способен связываться с тромбопластином, коллагеном, актином, многими белками плазмы крови, а также с клеточными элементами — нейтрофилами, моноцитами, тромбоцитами и другими [5, 7, 11]. В результате образования комплексов, по-видимому, происходит значительное снижение биоактивности ФН при относительно высоком содержании белка по данным иммунохимического исследования.
Результаты определения уровня плазменного ФН отдельно у больных с изолированной и сочетанной ЧМТ представлены в таблице. У 66% пациентов с изолированными повреждениями черепа и головного мозга изменения этого показателя аналогичны описанным выше. Незначительное снижение концентрации ФН при иммунохимическом определении сочеталось у них с падением уровня биоактивного ФН плазмы крови.
Уровень плазменного ФН у больных с острой изолированной и сочетанной ЧМТ (М±m)
Показатели | Контрольная группа | Дни исследования | |||
1—2-й | 3—4-й | 5—6-й | 7—9-й | ||
Фибронектин1 |
|
|
|
|
|
биоактивный, мкг/мл | 341,0±29,2 | 186,1±59,5 | 184,5±38,2 | 194,5±31,2 | 257,0±44,8 |
Р | — | <0,05 | <0,05 | <0,05 | >0,05 |
иммунохимический, мкг/мл | 337,0±22,0 | 248,1±35,6 | 238,3±28,9 | 320,5±42,7 | 326,1±52,4 |
Р | — | >0,05 | >0,05 | >0,05 | >0,05 |
Фибронектин2 |
|
|
|
|
|
биоактивный, мкг/мл | 341,0±29,2 | 141,8±47,3 | 65,8±19,8 | 195,0±65,7 | 286,0±60,6 |
Р | — | <0,05 | <0,05 | <0,05 | >0,05 |
иммунохимический, мкг/мл | 337,0±22,0 | 242,0±29,7 | 218,0±35,4 | 338,0±35,7 | 422,5±135,6 |
Р | — | >0,05 | <0,05 | >0,05 | >0,05 |
Примечание. 1 Уровень плазменного ФН у больных с острой изолированной ЧМТ, 2 — с острой сочетанной ЧМТ.
У больных с сочетанной ЧМТ данные сдвиги носили более выраженный характер. Наряду со снижением биоактивного ФН в 2 и более раз наблюдалось достоверное снижение уровня белка при иммунохимическом определении на 3—4-й дни после травмы. В те же сроки имело место наиболее значительное падение концентрации биоактивного ФН плазмы крови, что может быть связано с тяжестью повреждения. Именно у больных данной группы наряду с ЧМТ были обширные повреждения опорно-двигательного аппарата. Наряду с тем, что ФН образует комплексы с различными макромолекулами и продуктами распада тканей, снижение его концентрации при травмах, возможно, обусловлено разрушением белка под действием тканевых протеаз, снижением биосинтеза и нарушением выхода ФН из печени вследствие токсикоза. Кроме того, гипофибронектинемия, вероятно, происходит за счет потребления белка в процессе внутрисосудистого свертывания крови, которое нередко наблюдается при ЧМТ. ФН при этом включается в состав фибринового сгустка [9]. Снижение концентрации и биологической активности ФН при тяжелых механических повреждениях может быть связано с его расходованием на элиминацию из кровотока фрагментов тканей, клеток и других патологических микрочастиц ретикулоэндотелиальной системой (РЭС), когда ФН является ответственным за удаление из кровотока самых разнообразных микрочастиц и функционально связан с РЭС [8, 13]. Следовательно, гипофибронектинемия указывает на частичную или полную дисфункцию РЭС и снижение неспецифической защиты организма от экстремальных воздействий. Угнетение поглотительной способности РЭС и уменьшение опсонической активности ФН, вероятно, играет существенную роль в патогенезе ЧМТ и усугубляет ее течение.
В результате исследований установлено, что как острая изолированная, так и сочетанная ЧМТ приводят к снижению уровня биоактивного ФН. Наблюдаемая при этом гипофибронектинемия развивается в течение первых суток после травмы и прямо пропорциональна тяжести повреждения. Поскольку ФН обладает важными биологическими свойствами и имеет большое патогенетическое значение при самых различных патологических состояниях, определение его уровня при травмах может служить прогностическим критерием исходов травматической болезни. Своевременное восстановление уровня ФН в кровотоке, например, путем введения криопреципитата плазмы, по-видимому, улучшит результаты лечения больных данной категории, как это было показано в экспериментах [13].
Об авторах
Е. М. Евсеев
Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии
Россия, КазаньО. Д. Зинкевич
Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»
Email: info@eco-vector.com
лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии
Россия, КазаньА. Ф. Харрасов
Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»
Email: info@eco-vector.com
лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии
Россия, КазаньН. А. Сафина
Казанский филиал Всесоюзного курганского научного центра «Восстановительная травматология и ортопедия»
Email: info@eco-vector.com
лаборатория иммунологии и биохимии Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии
Россия, КазаньСписок литературы
- Евсеев Е. М.//Казанский мед. ж. — 1980. — № 1. — С. 11.
- Руководство по клиническому иммуноэлектрофорезу. Под ред. Аксельсен Н. и др. (перевод с англ.). — М., 1977.
- Сафина Н. А., Харрасов А. Ф., Зинкевич О. Д.//Лабор. дело. — 1989. — № 4. — С. 27.
- Харин Г. М.. Литвинов Р. И.//Пат. физиол. — 1988. — № 4. — С. 41.
- Alitalo К., Ноѵі T., Vaheri А.//J. exp. Med. — 1980. — Vol. 151. — P. 602.
- Couland J. M., Labrouss J., Salmona J. P. et al.//Ric. Clin. et lab. — 1982.—Vol 12 — P. 32.
- Hoffstein S. T., Weissmann G., Pearlstein E.//J. Cell Sci. — 1981.—Vol. 50. — P. 315.
- Kaplan J. E., Saba T. M.//Am J Phisiol. — 1978.—Vol. 235. — P. 314.
- Mosher D. F.//J. biol. Chem. — 1975. — Vol. 250. — P. 6614.
- Niewiarowski J., Ceirniewski C. S.// Thrombos. Haemostas. — 1983.—Vol. 50. — P. 28.
- Plow E. F., Birdwell C., Ginsberg M. N.// J. clin. Invest. — 1979.—Vol. 63. — P. 540.
- Saba T. M., Gregory T. J., Blumenstock F. A.//Brit. J. Cancer. — 1980.—Vol 41 — P. 956.
- Saba T. M., Jabbe E.//Am. J. Med — 1980. — Vol. 68,— P. 577.
- Stemberger A., Straber F., Blumel G. et al.//Thrombos. Haemostas. — 1981.—Vol 46 — P. 394.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)