Коррекция гемодинамических нарушений у больных ишемической болезнью сердца, осложненной внутрижелудочковыми блокадами

Аннотация

Изучено влияние бета-адренергических препаратов на центральную и периферическую гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца с блокадами пучков Его в дозах на один случай. Неоэпинефрин оказывает корригирующее влияние на состояние гемодинамики, обеспечивая нормализацию гемодинамических нарушений большего и меньшего кровообращения. Обзидан и спизикор вызывают дальнейшее усугубление имеющихся гемодинамических нарушений.

Полный текст

Среди нарушений проводимости наиболее часто встречаются блокады в системе пучка Гиса—Пуркинье. До настоящего времени в литературе отсутствуют данные о проведении комплексного исследования гемодинамики большого и малого круга кровообращения у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с нарушениями функции проводимости в их взаимосвязи с гемодинамической картиной основного заболевания.

Целью настоящего исследования являлось изучение влияния бета-адренергических средств (пропранолола, мета-пролола и изадрина) на центральную и периферическую гемодинамику у больных ИБС с блокадами ножек пучка Гиса при разовом приеме препаратов.

Нами были обследованы больные (181 чел.) ИБС различной степени тяжести, осложненной нарушениями внутрижелудочковой проводимости, 35 больных ИБС без сопутствующих нарушений ритма и проводимости (мужчин — 18, женщин — 17, средний возраст — 43,1±2,5 года) и 50 практически здоровых лиц ( мужчин — 26, женщин — 24, средний возраст — 42,6±2,1 года). Среди больных ИБС, осложненной нарушениями проводимости, у 31 пациента (мужчин — 16, женщин — 15, средний возраст — 48,2±3,4 года) были электрокардиографические признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛН), а у 69 (мужчин — 37, женщин — 32, средний возраст — 47,1±2,3 года) — блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса (БПВР), у 52 (мужчин — 28, женщин — 24, средний возраст — 51,3±2,4 года) — полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПБПН). У 29 пациентов (мужчин — 16, женщин — 13, средний возраст — 56,3±3,2 года) блокада левой ножки пучка Гиса сочеталась с блокадой ее передневерхнего разветвления (БЛН+БПВР).

Ишемическую болезнь сердца диагностировали по характеру болей в области сердца, наличию клинических, биохимических и рентгенологических признаков атеросклероза, факторов риска, а также по результатам электрокардиографического исследования с использованием 12 стандартных и дополнительных грудных отведений. У части больных проводилось суточное мониторирование, во время которого регистрировали хотя, бы один приступ стенокардии, сопровождавшийся смещением сегмента ST более чем на 1 мм плоской или косо нисходящей формы.

Ультразвуковую локацию сердца осуществляли на эхокардиографе SSH-40A с допплер-приставкой SDS-21B фирмы “Toshiba” (Япония). Использовали датчик с электронной разверсткой, угол сканирования — 90°, рабочая частота — 3,5 МГц и максимальная глубина сканирования — 21 см. Одновременно регистрировали в реальном масштабе времени двухмерную эхограмму и проводили М-сканирование. Полученные данные записывали на видеомагнитофон с последующим покадровым анализом [1].

Эхокардиографическое исследование производили в положении больного лежа на спине или на левом боку с приподнятой на 30° верхней частью туловища. Для оценки состояния гемодинамики левых отделов сердца использовали левый парастернальный доступ. При этом определяли следующие показатели: конечный диастолический и конечный систолический объемы сердца (КДО, КСО), ударный объем (УО) в мл, которые вычисляли по специальной программе [2]. Одновременно по стандартным методам рассчитывали показатели фазовой структуры систолы левого желудочка: время от начала комплекса QRS во II стандартном отведении до закрытия митрального клапана (QMc) и его открытия (QMo), а также до открытия (QAo) и закрытия (QAc) клапанов аорты, время изоволемического сокращения (ICT) и изоволемического расслабления (IRT), время изгнания (ETLV) и отношение QAo/ETLV. Определяли продольный размер (ЛП) и удельную сократимость (АЛП) левого предсердия, максимальную скорость кровотока в аорте (V а) и предсердно- желудочковый градиент давления (АР), который рассчитывали по данным Допплер-КГ митрального потока согласно формуле Бернулли. Вычисляли сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), общее легочное сопротивление (ОЛС), толщину и форму движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, его фракцию выброса (ФВ) и степень уменьшения циркулярных мышечных волокон (Vcf).

Для исследования правых отделов сердца — переднезаднего размера и удельной сократимости правых желудочка и предсердия (ПЖ, ПП), периода напряжения правого желудочка (РЕР) и периода его изгнания (ETRV) — использовали несколько доступов. При эхокардиографии и Допплер-КГ легочной артерии (ЛА) и ее клапанов определяли диаметр ствола ЛА на уровне полулунного кольца клапанов ЛА, амплитуду волны “а” и систолического зубца “п” задней створки клапана ЛА, скорость ее движения на участке В—С и Е—F, а также максимальную скорость систолического потока крови ЛА, фазу ускорения легочного потока (АТ) и по временным интервалам легочного потока в ЛА рассчитывали среднее давление в ЛА (СрДЛА).

Всех больных обследовали в утренние часы натощак в момент госпитализации в стационар и после проведения лекарственной пробы с приемом разовой дозы одного из препаратов — неселективного бета-блокатора пропранолола (обзидана) в дозе 40 мг, кардиоселективного бета-блокатора метапролола (спесикора) в дозе 50 мг и адреномиметика изадрина в дозе 10 мг при их сублингвальном приеме. За 72 часа до пробы исключалось введение каких-либо сердечных препаратов. Состояние гемодинамики исследовали до и через 2, 5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 60 минут и 2, 3, 4, 5, 6 часов после приема разовой дозы препаратов и плацебо. При этом наибольший фармакодинамический эффект наблюдался через 40 минут после приема пропранолола, через 30 минут после приема метапролола и через 20 минут после приема изадрина. Всех больных выбирали с помощью двойного слепого метода с учетом таких стратификационных параметров, как пол, возраст, длительность течения ИБС. Полученные результаты обрабатывали методами вариационной статистики с использованием парного t-теста и корреляционно-регрессионного анализа.

При изучении состояния гемодинамики большого круга кровообращения у больных ИБС с блокадами левой ножки пучка Гиса было выявлено достоверное снижение сократимости миокарда левого желудочка (снижение УО, ФВ, Vcf) и умеренная его дилатация (увеличение КДО, КСО). При этом числе больных с ПБЛН и БЛН+БПВР с увеличенным КСО заметно преобладало над числом больных с увеличенным КДО (табл. 1). Средняя величина ФВ была ниже контроля во всех трех группах больных, особенно при БЛН+БПВР, — 37,3±0,9% (контроль — 57,2±2,5%; Р< 0,05). Средняя величина СИ была также снижена во всех трех группах больных: в группе больных с БЛН+БПВР — 1,9+0,9 л • мин^-1 • м^-2, в контрольной — 2,8±0,62 л • мин^-1* м^-2 (Р<0,05). Поскольку ЧСС у больных всех групп статистически значимо не отличалась от контрольных величин, то уменьшение СИ у них можно было связать со снижением ударного индекса (УИ). При блокадах левой ножки были установлены достоверные изменения фазовой структуры систолы левого желудочка, которые не наблюдались в группе больных ИБС без нарушения функции проводимости: увеличение продолжительности QMc, QMo, QAo, ICT и уменьшение времени изгнания. В 45,6% случаев отмечались десинергия миокарда левого желудочка и выраженная асинхрония закрытия атриовентрикулярных клапанов с последующим запаздыванием закрытия митрального клапана по отношению к трехстворчатому клапану, что происходило вследствие удлинения интервала QMc до 98,3±23,6 мс при сочетании блокады левой ножки и блокады ее передневерхнего разветвления. Одновременно у больных с ПБЛН регистрировались признаки умеренной дилатации и перегрузки левого предсердия (ЛП при ПБЛН - 4,0±0,6 см, при БПВР - 4,5±0,6 см и при БЛН+БПВР — 4,8± ±0,5 см; без блокад переднезадний размер ЛП составил 3,3±0,2 см), связанные со снижением сократимости левого желудочка (ЛЖ). Так, Vcf у таких больных равнялась 0,26±0,13 окр • с^-1, в контроле — 0,47±0,13 окр • с^-1. Снижение УИ (у больных с БЛН+БПВР до 26,7±3,2 мл • м^-2, в контроле — 55,8± 4,1 мл • м^-2) и скорости кровотока в аорте (соответственно 0,6±0,1 м • с^-1, в контроле —1,0±0,2 м • с^-1) приводило к рефлекторному повышению ОПС от 129,4±3,6 кПа • с • л^-1 в группе здоровых лиц до 139,6±2,6 кПа • с • л^-1 у больных ИБС с ПБЛН и могло способствовать нарушению васкуляризации внутренних органов и систем. Застой крови в левом желудочке и левом предсердии вызывал рост диастолического градиента давления между ними и увеличение удельной сократимости левого предсердия от 0,6±0,1 в контроле до 0,5±0,1 при ЖН+БПВР, свидетельствовавших о перегрузке его объемом с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (табл. 1).

Таблица 1. Гемодинамика большого и малого круга кровообращения у больных ИБС с блокадами левой ножки пучка Гиса (М±m)

Показатели	Здоровые (n=50)	Больные ИБС (n=35)	Больные ИБС с блокадами левой ножки
			ПБЛН (n=31)	БПBP (n=69)	БЛН+БПВР (n=29)
КДО, мл	114,5±2,2	131,2±10,1*	168,1±11,6**	147,6±23,7	241,5±32,3**
КСО, мл	43,8±4,1	70,5±10,8*	102,2± 10,0	87,6±18,2	178,4±44,3*»
СИ, л • мин-1 м-2	3,24±0,41	2,85±0,62*	2,21±0,75**	2,36±0,74**	1,87±0,91**
ФВ, %	64,7±1,3	57,2±2,5*	47,3±4,3**	52,2±1,0**	37,3±0,9**
ОПС, кПА • с • л-1	129,4±3,6	130,8±3,0	139,6±2,6**	141,7±3,0**	148,6±3,5**
ETLV, мс	316,8±19,9	327,4±16,4	301,3±20,4	284,4±16,3**	277,5±17,7**
QMc, мс	40,1±10,8	41,3±9,4	72,4±16,9**	83,7±11,5**	98,3±23,6**
QMo, мс	478,4±36,0	476,1 ±34,3	536,5±20,4**	559,3±19,6**	584,3±31,3**^ 184,3±20,2**^’
QAo, мс	85,4±9,0	86,3±10,0	109,3±11,4**	145,4±16,8**
QAc, мс	342,3±46,2	340,1±34,2	341,4±12,3	388,3±11,4	332,4±11,2
ICT, мс	40,4±19,3	47,7±19,4	80,7±17,4**	88,4±20,3**	94,7±19,4**
IRT, мс	81,9±20,4	80,4±10,3	98,4±16,3	110,3±19,8**	124,5±14,5**
AP, кПа	253,3±26,7	306,6±40,0	399,9±53,3**	453,2±26,7*»	519,9±13,3
АТ, мс	141,8±1,6	137,3±2,4*	115,4±2,6**	126,4±3,0**	102,3±2,4**
PEP, мс	81,6±11,4	98,5±10,1	113,5±7,9**	106,5+8,8**	124,3±3,0**
ETRV, мс	332,4±10,1	368,3±12,4*	394,5±7,4**	384,3±11,1**	401,3±10,3**
СрДЛА, кПа	1,77±0,04	2,36±0,13*	3,97±0,23**	3,24±0,31**	4,75±0,19**
ПЖ	0,28±0,07	0,37±0,11	0,46±0,08**	0,40±0,10**	0,53±0,09**
ПП	0,2±0,02	0,3±0,01	0,5±0,04**	0,4±0,03**	0,7±0,03**
ДЛА, мм	22,8±0,2	23,4±0,9	25,6±3,5	24,3±1,3	27,3±4,0
ОЛС, кПА • с • л-1	39,6±2,7	55,6±2,4*	60,4±3,4**	58,4±2,0**	61,6±2,9**
α Р, Па	213,3±1,3	253,3±4,0	306,6± 1,3**	293,3±2,7**	346,6±2,7**

Примечание. * достоверность различий данных у больных ИБС и здоровых (Р<0,05), ** достоверность различий данных у больных ИБС и больных с блокадами левой ножки (Р<0,05).

По данным Допплер-КГ, у больных ИБС с нарушением левожелудочковой проводимости выявлялись признаки изменения фазовой структуры систолы правого желудочка, характерные для легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца. Отмечался рост периода напряжения правого желудочка, времени изгнания. Фаза ускорения легочного потока снижалась от 141,8±1,6 мс в контроле до 115,4±2,6 мс в группе больных ИБС с ПБЛН. Определялись изменения траектории движения клапана легочной артерии и скорость их движения, умеренная дилатация правого желудочка и правого предсердия, повышение показателя их удельной сократимости, увеличение градиента давления между ними, рост общего легочного сопротивления (ОЛС), что также свидетельствовало о застойных явлениях в малом круге кровообращения.

У больных ИБС с блокадой правой ножки пучка Гиса были выявлены более существенные изменения в малом круге кровообращения: статистически значимое сокращение продолжительности времени изгнания правого желудочка до 302,1 ±9,2 мс (в контроле — до 332,4± 10,1 мс), периода ускорения кровотока в легочной артерии до 100,5± ±3,2 мс (в контроле — до 141,8± 1,6 мс), увеличение фазы предызгнания правого желудочка до 138,2±10,0 мс (в контроле — до 81,6±11,4 мс). Эти изменения сочетались с развитием дилатации последнего и снижением показателя его удельной сократимости (табл. 2). Компенсаторно, на фоне снижения сократимости правого желудочка, имели место дилатация и повышение сократимости правого предсердия. Повышение давления в легочной артерии при этом могло быть связано с развивающимся у таких больных увеличением конечного диастолического и конечного систолического давления в правом желудочке и ЛА вследствие снижения ОЛС.

Таблица 2. Гемодинамика большого и малого круга кровообращения у больных ИБС с ПБПН (М±m)

Показатели	Здоровые	Больные ИБС	Больные ИБС с ПБПН
			без гипертрофии ПЖ (n=28)	с гипертрофией ПЖ (n=24)
КДО, мл	114,5±2,2	127,3±3,6*	162,3±5,4**	175,3±6,2
КСО, мл	43,8±4,1	56,4±2,8	62,3±1,5**	68,4±1,3***
ФВ, %	64,7±0,3	60,1±1,5**	54,3±1,3**	50,0±1,2***
СИ, л • мин-1 м-2	3,2±0,4	2,8±0,6	3,0±0,2	2,9±0,1
ОПС, кПА • с • л-1	1294,3±35,9	1308,0±30,2	1324,5±29,5	1362,8±30,7***
ETLV, мс	316,8±19,9	327,4±16,4	382,4±15,6**	393,5±14,7
СрДЛА, кПа	1,77±0,04	2,36±0,13*	4,32±0,43**	5,83±0,51***
РЕР, мс	81,6±11,4	98,5±10,1*	138,2±10,0**	153,6±12,2***
ETRV, мс	332,4±10,1	368,3+12,4*	302,1±9,2**	268,3±7,1***
АПЖ	0,28±0,07	0,37±0,11	0,21±0,06**	0,15±0,02***
ДПП	0,2±0,02	0,3±0,01*	0,5±0,02	0,7±0,01***
ОЛС,  кПА • с • л-1	36,9±2,7	55,6±2,4	63,2±2,9**	68,4±3,2***

Примечание. * достоверность различий между данными больных ИБС и здоровых (Р< 0,05), **достоверность различий между данными больных ИБС и больных с ПБПН без гипертрофии ПЖ (Р<0,05), *** то же, но с гипертрофией ПЖ.

Указанные гемодинамические сдвиги носили однонаправленный характер, но были в значительной степени выражены на фоне имеющейся гипертрофии правого желудочка. Так, у больных ИБС с ПБПН при наличии гипертрофии ПЖ был более статистически выражен фазовый синдром гиподинамии миокарда правого желудочка; имели место увеличение предсердно-желудочкового градиента давления до 0,64±0,004 кПа (в контроле — 0,21 ±0,001 кПа), перегрузка и дилатация правого предсердия и повышение СрДЛА до 5,83±0,51 кПа (в контроле — 1,77±0,04 кПа).

Изменения гемодинамики правого желудочка при ПБПН развивались вследствие возникновения у таких больных межжелудочковой асинергии, при которой систолическое давление в ПЖ нарастает значительно медленнее, чем в левом, и приводит к уменьшению ударного объема правого желудочка, его перегрузке и развитию легочной гипертензии. Межжелудочковый асинхронизм также усугублялся при гипертрофии правого желудочка, когда время распространения по миокарду волны деполяризации и последующего сокращения увеличивалось, являясь причиной более медленного повышения систолического давления в правом желудочке по сравнению с левым. Последующее нарушение гемодинамики левых отделов сердца проявлялось увеличением КДО до 175,3±6,2 мл (в контроле — 127,3±3,6 мл), КСО до 68,4±1,3 мл ( в контроле — 56,4±2,8 мл), снижением ФВ до 50,0±1,2% (в контроле — 60,1 ±1,5%) и Ж) до 45,6±2,5 мл (в контроле — 41,6±0,8 мл). Это, в свою очередь, способствовало уменьшению СИ, замедлению кровотока в аорте, росту ОПС, развитию выраженных гемодинамических сдвигов в большом круге кровообращения и уменьшению интенсивности притока крови к жизненно важным органам и системам (табл. 2).

Таким образом, имевшиеся при ПБПН нарушения гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца, а также межжелудочковый асинхронизм вызвали нарушение гемодинамики левых отделов сердца: увеличение продолжительности времени изометрического расслабления ЛЖ до М2,5±8,1 мс (в контроле — 81,5±20,4 мс) его сокращение до 63,7± 10,2 мс (в контроле — 40,4±2,3 мс), увеличение относительных показателей QAo/ETLV и ICT/ETLV — соответственно до 0,45±0,03 (в контроле — 0,21 ±0,02) и 0,38±0,04 (в контроле — 0,15±0,01), отражавшее нарушения фазовой структуры систолы и диастолы ЛЖ, свойственные его перегрузке и снижению эффективности насосной функции миокарда. При этом определялись умеренная гипертрофия и дилатация ЛЖ, уменьшение СИ и интенсивности кровотока во всем большом круге кровообращения. Эти гемодинамические сдвиги необходимо учитывать для объективной оценки тяжести состояния и прогноза заболевания подобных больных и для назначения адекватной корригирующей терапии.

Результаты острых проб с разовым приемом препаратов и плацебо оказались следующими. При приеме изадрина у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса по сравнению с группой больных, принимавших плацебо, отмечались статистически значимое уменьшение фазового синдрома гиподинамии миокарда левого желудочка, снижение IRT от 50,2±6,2% у больных ИБС до 34,6±5,2% у больных с БЛН+БПВР, ІСТ - соответственно от 40,1±3,0% до 32,4±1,8%. При ПБЛН наблюдались рост ФВ на 10,1 ±1,0%, снижение СИ на 23,3±1,4%, КДО на 37,5±7,8% и ОПС на 16,8±2,5% (табл. 3). Все показатели статистически значимо отличались от данных больных ИБС без нарушения функции проводимости. У больных ИБС с ПБПН изадрин также вызывал уменьшение выраженности синдрома гиподинамии миокарда правого желудочка со снижением СрДЛА на 12,6±2,8% и уменьшением нагрузки на правое предсердие. Эти изменения сочетались со снижением ОЛС на 18,7±3,6% и ОПС на 10,1±1,0% (Р<0,05).

Таблица 3. Влияние спесикора, обзидана и изадрина на гемодинамику у больных ИБС с нарушениями функции проводимости (в % к исходным величинам)

Показатели	Спесикор	Обзидан	Изадрин
чсс	—26,3±7,1 —25,1+7,4	—28,9±7,2 —26,7±7,0	30,2±6,4 32,6±7,6
АДс	—23,8+6,7 —22,6+6,2	—39,8+7,0 —36,7±6,6	25,6±6,9 26,4±7,1
АДд	—23,3+6,4 —22,9+6,4	—32,3±4,2 —33,8±6,4	23,8±6,4 24,6±6,8
кдо	25,3+4,8 35,5+1,8	29,4+4,0 38,8+2,2	—37,5±7,8 —44,5±3,7
ксо	30,3+7,1 26,8+2,7	35,3+7,9 44,8+7,0	—42,6±8,2 —45,6±7,5
СИ	—27,2+7,3 —20,6±4,3	—29,1±7,0 —24,7±5,4	32,6±7,1 15,9±2,6
ФВ	—29,4+7,6 —30,4±7,2	—35,3±6,4 —36,7±2,0	36,8±7,8 +2,3±1,2
опс	8,3+6,0 4,8+4,0*	38,4±6,1 30,5±7,4	—16,8±2,5 —10,1±1,0
олс	15,5+7,6 18,7+2,8	30,4±4,7 30,5±3,5	—20,5±1,1 —18,7±3,6
СрДЛА	11,5+4,4 17,3+4,5	28,9±3,3 26,3±7,4	—17,5±2,3 —12,6±2,8
РЕР	18,3+3,4 8,3+1,3	24,7±2,0 20,1±3,0	—18,9+3,6 —15,4+1,4

Примечание. * данные по сравнению с плацебо недостоверны. В числителе — данные больных с ПБЛН, в знаменателе — с ПБПН.

Таким образом, изадрин уменьшает выраженность синдрома гиподинамии миокарда левого и правого желудочков, вызывает улучшение состояния гемодинамики вследствие своего адреномиметического действия, уменьшая продолжительность блокадно-желудочкового комплекса на 12—17%, повышая ФВ, СИ (особенно левого желудочка), снижая СрДЛА и перегрузку правых отделов сердца. Все это позволяет рекомендовать данный препарат в комплексном лечении больных ИБС, осложненной нарушениями внутрижелудочковой проводимости, с целью коррекции гемодинамических расстройств.

Обзидан, в отличие от изадрина, оказывал отрицательный дромотропный эффект. Так, у больных с нарушениями левожелудочковой проводимости он способствовал усугублению фазового синдрома гиподинамии ЛЖ, что выражалось у больных ПБЛН в повышении ICT на 26,4±6,8%, IRT на 27,8±7,5% и в снижении ETLV на 29,9%. Снижая ФВ на 35,3±6,4%, СИ на 29,1±7,0%, повышая КДО на 29,4±4,0%, КСО на 35,3±7,9%, ОПС на 38,4±6,1%, ОЛС на 30,4±4,7% и СрДЛА на 18,9±1,1 %, обзидан способствовал дальнейшему росту нагрузки на левое предсердие и правые отделы сердца, подтверждая отрицательный гемодинамический эффект своего действия у больных с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. У больных ИБС с полной блокадой правой ножки пучка Гиса этот бета-1-, 2- адреноблокатор усугублял фазовый синдром гиподинамии миокарда правого желудочка, увеличивал ОЛС на 30,5±3,5%, ОПС на 30,5±7,4%, РЕР на 20,1±3,0%, СрДЛА на 26,3±7,4% (Р<0,05). Эти нарушения были в большей степени присущи больным ИБС, у которых блокада правой ножки пучка Гиса развивалась на фоне гипертрофии миокарда правого желудочка, и все это свидетельствовало о противопоказании к использованию данного препарата у больных ИБС с нарушениями функции проводимости.

Спесикор, как и обзидан, вызывал у больных ИБС, осложненной блокадами ножек пучка Гиса, отрицательные гемодинамические эффекты, оказывая тем не менее более слабое действие и существенно не влияя на ОПС. Препарат повышал ОПС у больных ИБС с ПБЛН лишь на 8,3±6,1% и при ПБПН на 4,8±4,0% и в силу отсутствия бета-2-блокирующего действия не приводил к значительной редукции периферического кровотока. Напротив, больший отрицательный эффект обзидана на гемодинамику мог объясняться блокадой не только бета-1-адренорецепторов, но и бета- 2-адренорецепторов периферических сосудов и бронхов, что через повышение ОПС и ОЛС, по-видимому, является дополнительным фактором усугубления гемодинамических нарушений. Поэтому самым спесикор, как и обзидан, не может быть рекомендован в качестве лечебного средства у данной категории больных.

Следовательно, прием изадрина показан при ИБС, осложненной блокадами ножек пучка Гиса, вследствие положительного дромотропного действия, вызывающего снижение СрДЛА, ОПС, ОЛС и повышение ФВ и СИ. Отрицательный гемодинамический эффект обзидана и в меньшей степени спесикора усугублял дальнейший рост нагрузки на правые отделы сердца и левое предсердие, определяя тем самым противопоказания к применению их у больных ИБС с нарушениями внутрижелудочковой проводимости.