New approaches то the study of stomach pathology in patients with chronic inspecific pulmonary diseases

Full Text

Патология желудка, в частности гастродуоденальные язвы, у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) встречается в 3 раза чаще, чем в популяции [10]. Между тем патогенез заболеваний желудка у больных ХНЗЛ изучен недостаточно полно. В последнее время получены доказательства важной этиологической роли Helicobacter pylory (HP) в механизмах развития хронического гастрита и язвенной болезни [2, 3, 6, 7, 9]. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки HP выявляются в 89% случаев [5]. В то же время HP обнаружены в 6% случаев на фоне гистологически неизмененной слизистой оболочки желудка (СОЖ) [9]. Некоторые симптоматические поражения желудка, например уремический гастрит при почечной недостаточности, рассматривают как ассоциированные с HP, поскольку мочевина служит питательной средой для этих бактерий [1].

Целью работы явился анализ изменении СОЖ у больных ХНЗЛ в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности и инфицированности HP.

Нами обследованы 125 больных ХНЗЛ, находившихся на стационарном лечении в пульмонологическом отделении дорожной больницы ст. Самара. Наряду с общепринятыми в пульмонологическом отделении методами исследования, включая определение газового состава крови и ее pH, всем больным проводили фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) с прицельной биопсией антрального и фундального отделов желудка. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону, изучали структуру СОЖ. Для идентификации HP производили окраску по Гимзе, а также импрегнацию серебром по Гримелиусу [1, 11]. При наличии HP подсчитывали степень обсеменения СОЖ в каждом препарате по 16 полям зрения при увеличении 630 (для каждой анализируемой группы не менее 100 полей зрения).

На основании клинической картины, показателей газового состава и КЩС крови больные были распределены на 3 группы по степени тяжести дыхательной недостаточности (ДН) [8]. При I степени ДН (нарушение вентиляции легких без изменения газового состава крови) наиболее часто выявлялся хронический поверхностный гастрит, характеризуемый дистрофическими изменениями поверхностного эпителия и полиморфноклеточной инфильтрацией на уровне ямок и шеек желез.

HP выявлены у 17 (30,9%) больных, степень обсеменения СОЖ составила 9,9±0,2 (рис. 1). Гастрит, ассоциированный с HP, в большинстве случаев отличается высокой активностью, что подтверждают выраженный лейкопедез, образование лейкоцитарных инфильтратов в собственной пластинке СОЖ.

 

 

Рис. 1. Колонизация HP поверхности СОЖ. Окраска по Гимзе; х 630.

 

При II степени ДН, для которой характерна умеренная гипоксемия, изменения СОЖ соответствовали преимущественно картине атрофического гастрита. Количество обкладочных и главных клеток в фундальных железах было уменьшено, число слизеобразующих клеток увеличено. Часто наблюдалась перестройка СОЖ по кишечному типу: появлялись бокаловидные клетки, апикальнозернистые клетки Панета, формировались лжеворсинки. В большинстве случаев имел место мультифокальный гастрит, то есть изменения определялись как в антральном, так и в фундальном отделах желудка. НО были обнаружены у 11 (22,4%) больных, однако степень обсеменения СОЖ по сравнению с таковой при I степени ДН достоверно возрастала — 13,4±0,8 (t=4,2).

Наиболее выраженные патологические изменения СОЖ появлялись при III степени ДН — при сочетании гипоксемии и гиперкапнии. У больных этой группы при морфологическом исследовании наиболее часто встречалась картина хронического атрофического гастрита, на фоне которого имелись эрозии и множественные точечные геморрагии. У 4 больных выявлены язвы желудка и у одного — язва двенадцатиперстной кишки. Характерно, что гастродуоденальные язвы при ХНЗЛ протекают со стертой клинической симптоматикой. Лишь двое больных жаловались на тяжесть в эпигастральной области после приема таблеток. У 2 больных с язвами желудка возникло массивное желудочное кровотечение, в одном случае приведшее к летальному исходу. HP обнаружены у 6 (28,6%) больных, в том числе у одного с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки. У 4 больных с язвами желудка HP не выявлены. Степень обсеменения СОЖ HP достигала 17,2±1,0 (t=7,2). HP располагались не только на покровном эпителии и в просвете ямок, но и в области межклеточных контактов эпителиальных клеток, проникали в межклеточное пространство (рис. 2). При такой глубокой инвазии патологические изменения в СОЖ были гораздо выраженнее, чем при адгезии бактерий с апикальной поверхностью клетки. Больные ХНЗЛ с III степенью ДН 2— 3 раза в год и чаще принимают курсы лечения антибиотиками по поводу обострения основного заболевания. По нашим данным, у больных ХНЗЛ после антибактериальной терапии инфицированность СОЖ HP сохраняется, что необходимо учитывать при лечении сопутствующих гастродуоденальных язв. 

 

 

Рис. 2. Расположение HP в области межклеточных контактов эпителиальных клеток. Окраска по Гимзе; X 630.

 

Таблица. Изменения СОЖ у больных ХНЗЛ в зависимости от степени ДН

Заболевания желудка	Степень ДН
	I (n = 55)	II (n = 49)	III (n =21)
Гастрит		17
поверхностный	28 (50,9%)	(34,7%)	2 (9,5%)
атрофический без перестройки желез	4 (7,3%)	11 (22,4%)	4 (19,0%)
атрофический с перестройкой желез	11 (20%)	14 (28,6%)	8 (38,1%)
эрозивный	3 (5,5%)	3 (6,1%)	2 (9,5%)
Гастродуоденальные язвы	2 (3,6%)	3 (6,1%)	5 (23,8%)
Норма	7 (12,7%)	1 (2,0%)	—

 

Таким образом, изменения СОЖ у больных ХНЗЛ с сопутствующей ДН I и II степени соответствуют клинике вторичного эндогенного гастрита с типичным для него диффузным характером поражения, быстрым развитием атрофии СОЖ с перестройкой желез по кишечному типу, что можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию в ответ на гипоксию тканей. Наиболее выраженные деструктивные изменения СОЖ (эрозии, язвы) встречаются чаще при III степени ДН. Патогенетическая роль “чистой гиперкапнии” в ульцерогенезе доказана нами ранее в эксперименте [4]. Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что гиперкапния снижает резистентность СОЖ у больных ХНЗЛ к действию ульцерогенных факторов, в том числе к HP.

About the authors

S. G. Kochetkov

Research Center of Samara State Medical University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Samara

N. N. Kryukov

Research Center of Samara State Medical University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Samara

M. V. Uglova

Research Center of Samara State Medical University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Samara

V. M. Erkina

Research Center of Samara State Medical University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Samara

References

Supplementary files