Демпинг-синдром

Полный текст

Термин «dumping-stomach» для обозначения патологического состояния у больных после гастроэнтеростомии по поводу язвенной болезни желудка предложили Микс и Эндрюс в 1920 г. В 1935 г. в монографии Истермана и Бальфура впервые было описано появление стремительной эвакуации не только после гастроэнтеростомии, но и после резекции желудка; авторы назвали это осложнение «сбрасывающий желудок». Джильберт и Данлоп (1947) применили термин «демпинг-синдром». Впервые вторичный диспепсический синдром после гастроэнтеростомии описал Денешо (1907). Герц (1911, 1913) указал на слишком быстрое опорожнение желудка после гастроэнтероанастомоза, наложенного по поводу язвенной болезни желудка. В литературе насчитывается около 60—70 названий синдрома: гипергликемический [10, 17], гипогликемический [33, 62], еюнальный, постгастрорезекционный [27], алиментарно-энтерогенный вегетативный [34], энтерогенная астения [5] и др. Чаще, особенно за рубежом, пользуются названием «демпинг-синдром». В отечественной литературе употребляют термин «агастральная астения», предложенный А. А. Бусаловым для обозначения ряда патологических состояний после резекции желудка, в том числе и демпинг-синдрома. И. Д. Тонасиенко обоснованно считает, что следует разделять агастральную астению и демпинг-синдром. Агастральная астения представляет собою хроническое состояние, обусловленное нарушением ряда функций после резекции желудка; демпинг-синдром зависит от характера принятой пищи, носит приступообразный характер и мало влияет на общее состояние больных. Следовательно, необходимо более тщательно дифференцировать различные состояния после резекции желудка, не пользуясь обобщенным термином «агастральная астения».

Демпинг-синдром, возникающий после еды, проявляется общей слабостью, чувством жара, парестезиями, сердцебиением. Отмечается повышение АД, учащение пульса, усиленное потоотделение. Это состояние продолжается от 10 минут до нескольких часов. Беккерманн (1933) подчеркнул, что у ряда больных гипогликемия сопровождается общей слабостью, ощущением жара или холода, чувством голода, дрожанием тела, обильным потоотделением. Демпинг-синдром связан с гипогликемическим состоянием; из-за сходства клинической картины они нередко отождествляются. Малер и Ришави (1926), а затем Маер (1932) обнаружили после пероральной нагрузки глюкозой у лиц с резецированным желудком высокий подъем уровня сахара крови с последующим его снижением. А. А. Бусалов (1949, 1951) обратил серьезное внимание на демпинг-синдром, назвав его «агастральная астения». Клинические наблюдения показали, что демпинг-синдром развивается не только после резекции желудка, но и после других операций и при некоторых заболеваниях у неоперированных лиц.

Патогенез демпинг-синдрома не выяснен до настоящего времени. Ведущее значение в возникновении синдрома приписывалось целому ряду изменений, свойственных состоянию после резекции желудка. В частности, причина его усматривалась в извращении углеводного обмена, механическом растяжении желудочной культи и тонкой кишки, в алиментарной аллергии, скоплении желудочного сока в желудке, недостаточности усвоения железа, изменении объема циркулирующей крови, застое содержимого в приводящей кишке, нарушении баланса электролитов, нейрорефлекторных нарушениях и т. д.

По данным Шраге и Гейнехера, к 1955 г. насчитывалось около 15 различных взглядов на механизм демпинг-синдрома. Наибольшую популярность получила теория, связывающая синдром с изменениями в углеводном обмене. Некоторые авторы рассматривают его как следствие пониженного содержания сахара крови [12, 29, 33, 62]. Другие отождествляют демпинг-синдром с гипогликемией [3, 30]. Но указанные состояния существенно отличаются по клинической картине. Истерман и Бальфур (1935), Батлер и Каппер (1951), Заллингер и Герр (1947), Ирвин (1948) считают, что большое значение принадлежит механическому растяжению тонкого кишечника пищевыми массами. Это мнение подтверждается возможностью воспроизведения приступа растяжением тонкой кишки резиновыми баллончиками [34, 74]. Но такой прием вызывает местные проявления и не сопровождается вазомоторными реакциями, обязательными для демпинг-синдрома.

Наблюдения Мейчелла (1949, 1951) показали, что перерастяжение петель тонкой кишки, играющее столь важную роль в происхождении синдрома, вызывается не столько самой пищевой массой, сколько жидкостью, изливающейся в просвет кишки по законам осмоса в ответ на введение гипертонических растворов [40, 83]. Подобная транссудация обусловливает снижение объема циркулирующей крови (Рандалл, Ле Кеснер). Однако объяснить это снижение одной только транссудацией нельзя. М. А. Чистова, М. И. Кузин, Чинь-Цзяо-Инь доказали превышение минутного объема над объемом циркулирующей крови, что свидетельствует о депонировании крови в момент приступа. Плетизмографические исследования подтверждают увеличение кровенаполнения сосудов конечностей в момент приступа [36]. Возникающие в этот момент изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда и понижении его сократительной способности. По-видимому, минутный объем возрастает и за счет тахикардии [28].

Ю. Т. Коморовский, Гиншо и Йоргенсен установили изменения ЭЭГ, свидетельствующие об ишемии головного мозга. При записи ревазоэнцефалограмм М. А. Чистова и Г. А. Лурье выявили отчетливые признаки ишемии мозга в момент приступа [22, 28]. Следовательно, тяжесть клинических проявлений зависит от степени падения объема циркулирующей крови с ее депонированием и перераспределением, обусловливающими ишемию миокарда и головного мозга. Однако эта гипотеза встретила ряд возражений. Эверсон и Абрагамс (1958), Бутц (1961), А. Н. Вазин (1962) не обнаружили зависимости между степенью уменьшения объема циркулирующей крови и клиническими проявлениями. Г. Доков (1963) отрицает роль осмотического фактора в патогенезе демпинг-синдрома. В своей теории патогенеза он пытается объединить осмотическую, гипергликемическую и алиментарно-вегетативную теории.

Смит (1951), позднее Клейман и Грант наблюдали на высоте приступа выраженную гипокалиемию. Но затем появилось много работ, отрицавших существенное снижение К во время приступа.

Минк указал, что появление изменений ЭКГ (укорочение интервала ST, сглаживание зубца Т) зависит не от уменьшения уровня К, а от возрастания тонуса симпатической нервной системы под действием гуморальных факторов. Нарушение электролитного баланса за счет повышения адреналовой активности с наступлением эозинопении, падением выведения Na при увеличении почечного кровотока наблюдали Понтес и Невес, а также Моррис.

Кульвер (1949), Уэлбурн и Уэлс (1951), а также Уоллегер видят причину демпинг-синдрома в повышении моторной активности тонкой кишки Педди и соавт., Джорден и соавт. (1957) отрицают роль дискинезии кишечника, указывая, что она не совпадает по времени с клиническими симптомами. Ю. М. Лозовский (1938), Поргес (1947), Грембиер (1962), Камингер (1964) придавали значение воспалительным изменениям со стороны культи и тонкого кишечника. Мит (1964) отрицает ведущую роль гастрита и еюнита в возникновении демпинг-синдрома. Поргес (1938), Альварец (1948), О. Л. Гордон (1959) описывают демпинг-синдром у неоперированных лиц с энтеритами, гастритами, с неврастенией. В учении о патогенезе синдрома нашла также отражение теория «напряжения» Селье [61, 81]. Большое место в развитии синдрома отводится чрезмерному раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки пищевыми массами, ускоренно поступающими из желудка [1, 10, 25, 27, 39]. Приступы возникают при воздействии на тонкую кишку химического, механического, термического факторов. М. И. Кузин, Чинь-Цзяо-Инь предполагают, что необработанная пища, содержащая механические, химические, термические раздражители, быстро переходя из желудка в тонкую кишку, сильно возбуждает рецепторы ее стенки. Возбуждение рецепторов тощей кишки стимулирует симпатическую нервную систему, повышает функцию гипоталамуса, гипофиза, надпочечников. Все эти нервно-гуморальные изменения вызывают вышеописанные симптомы. Вследствие быстрого перехода пищевых масс из культи желудка в тощую кишку происходит растяжение ее, повышается осмотическое давление, выделяется обильное количество кишечного и панкреатического сока. Поэтому у больного с демпинг-синдромом появляется чувство переполнения желудка, тошнота, урчание, усиление перистальтики, иногда понос. Расширение периферических сосудов и повышение осмотического давления в тощей кишке способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что приводит к ишемии мозга, миокарда [85].

Большинство авторов пусковым механизмом в сложной патогенетической цепи демпинг-синдрома считает выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки и быстрое поступление пищи непосредственно в начальный отдел тонкой. Выключение двенадцатиперстной кишки и нарушение деятельности привратника увеличивают частоту синдрома после резекции желудка по Бильрот-II, по данным Мейснер, в 4 раза.

Решающее значение в возникновении синдрома придается типу операций. Если диаметр анастомоза не более 2 см, то роль желудка как резервуара сохраняется, опорожнение идет медленно, и синдром не наступает (Кригер и соавт.). Чаще он развивается после резекции по Полна — Райхелю, а также после гастрэктомии, когда пища непосредственно попадает в тощую кишку. Придают значение и размеру удаленной части желудка. Так, Моор и Харкинс наблюдали демпинг-синдром после резекции желудка по Бильрот-І у 32,6% больных, а Вилленштейн—у 10,3%. Зависимость увеличения частоты осложнений от расширения границ резекции отметили Н. И. Зубаирова, Л. А. Кузнецова, Галигер и Рылей. Напротив, А. В. Николаев, О. В. Фильц показали, что нет четкой зависимости между уровнем резекции и частотой возникновения демпинг-синдрома.

Данные Гаммона и Брокка свидетельствуют, что афферентные волокна, регулирующие давление крови, возникают в периферических окончаниях чревных и мезентериальных узлов. По Уск-Унмаку (1951) при поступлении пищи в кишечник у лиц после резекции наступает рефлекторное раздражение солнечного сплетения. Характерные явления пострезекционных синдромов связывают с освобождением в слизистую тощей кишки ацетилхолина и гистамина. Альтгаузеп, Уйеляма и Лоран (1960) обнаружили четкое увеличение активности ацетилхолина и метахолинэстеразы эритроцитов, при этом активность холинэстеразы не изменялась.

Моррис и Гринфельд (1959) наряду с уменьшением Na в моче зафиксировали повышение 17-кетостероидов. О колебаниях 17-кетостероидов упоминает и Б. Л. Меерович (1961). Бомен (1953) указал на недостаточность функции надпочечников. По данным Далайена (1960), у всех больных с тяжелыми расстройствами питания после резекции наблюдалось падение 17-кетостероидов, что позволило автору предположить диэнцефало-гипофизарный механизм этих нарушений. Увеличение адреналина, по мнению Пульвертафт (1956), вызывает увеличение спланхнического кровотока. Лелек и Мит (1963) считают, что возбуждение симпатической нервной системы во время приступа демпинг-синдрома происходит вслед за повышением выделения адреналина, вызывающего характерные симптомы. В отечественной литературе имеются единичные работы, где освещена роль симпато-адреналовой системы при демпинг-синдроме [22, 26].

В последние годы оживленно обсуждается значение гуморальной теории демпинг-синдрома. По экспериментальным данным, поступление в тонкий кишечник разведенной соляной кислоты или гипертонического раствора глюкозы ведет к освобождению серотонина из слизистой кишечника. Существует мнение, что серотонину принадлежит важная роль в возникновении посталиментарных расстройств. Выполнен ряд работ (экспериментальных и клинических), которыми подтверждено значение серотонина как гуморального фактора, вызывающего явления демпинг-синдрома (Спыркез и соавт., 1963; Л. В. Повар, 1967; Ирвин, 1948; Пульвертафт, 1954; Аббот и соавт., 1961; Джонсон, 1962; Слооп с сотр., 1962; Пескин и Миллер, 1962; Джеззеф и Гаркинс, 1963; Вензе, 1964). О роли серотонина в патогенезе демпинг-синдрома свидетельствует: а) рост уровня серотонина в периферической крови и портальной вене при растяжении кишки после введения в просвет кишки гипертонических растворов глюкозы, не отмечаемый при введении изотонических растворов [80]; б) предупреждение и устранение симптомов демпинг-синдрома при применении антагонистов серотонина. Слооп и сотр., Джонсон и Джеззеф (1961) в экспериментах на собаках не нашли связи между уровнем серотонина в периферической крови и демпинг-синдромом. Концентрация же серотонина в воротной вене довольно верно отражает тяжесть и соответствует другим параметрам демпинг-синдрома. Объясняется это высокой антитоксической деятельностью печени, способной разрушать токсические амины. С другой стороны, при медленном внутривенном введении серотонина в портальную вену развивались симптомы, аналогичные демпинг-синдрому. Отмечено резкое торможение секреции поджелудочной железы под влиянием серотонина [56], что часто наблюдается при демпинг-синдроме. Пескин и Миллер (1962) объясняют возникновение абдоминальных и вазомоторных симптомов влиянием серотонина на активацию адреналина. Слооп и сотр. (1962) полагают, что серотонин действует не как обычный гормон, взятый из места возникновения; он влияет на еще не известную субстанцию, служащую посредником между ним и органами. Однако Шмид и Сенд (1962) и др. на основании исследований, проведенных над большой группой больных после резекции, не подтвердили значение колебания серотонина в возникновении демпинг-синдрома.

Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки ведет к нарушению функций поджелудочной железы, печени, моторной и всасывательной функции кишечника, обменных процессов, в связи с чем развивается хроническое состояние агастральной астении, а при быстром опорожнении культи желудка — ответная вазомоторная реакция демпинг-синдрома. Это подтверждает мнение [78], что физиологические изменения при демпинг-синдроме более разнообразны, чем предполагают авторы различных теорий патогенеза.

Консервативное лечение демпинг-синдрома включает прежде всего диету. Назначается питание частыми дробными порциями, с ограничением легкоусвояемых углеводов [10]. С. Танеев, П. Гацински, Л. Цоловая (1961) считают необходимым исключить гипертонические растворы и увеличить потребление белка. Джильберт и Данлоп рекомендуют пищу, богатую жирами. Н. С. Седина (1950) предлагает диету с высоким содержанием белков. Чемберлен (1960) назначал строгий диетический режим, исключающий возможность повышения осмотического давления в тощей кишке. Прием плотной пищи и жидкости должен осуществляться раздельно [39]. Б. Л. Меерович напоминает, что нужно есть не торопясь и отдыхать в течение 30 минут после каждого блюда. О. В. Фильц разработал систему дробного питания, предусматривающую принятие пищи в горизонтальном положении с приемом перед едой соляной кислоты, атропина, новокаина, 10% раствора NaBr. Раймон (1961), Г. Доков (1963) применяли лечение глюкозой и, при развитии синдрома, введение инсулина перед едой. С целью предупреждения приступов проводят блокаду солнечного сплетения, вагосимпатическую или паранефральную двухстороннюю, назначают поливитамины, вводят внутривенно глюкозу, переливают кровь или плазму [2]. А. А. Бусалов и П. А. Исаев (1958), Л. А. Кузнецова (1960) отметили эффективность переливания иногруппной крови. Пот (1957), О. В. Фильц (1961) назначали атропин перед едой, а Перман (1947) отметил улучшение от приема перед едой эфедрина. Лелек и Мит считают показанным гуанетидин, он тормозит образование норадреналина при освобождении его в окончаниях симпатических нервов. Шиллер (1953), Гаррабе-Годье (1957) получили хороший результат от гидрокортизона и тестостерона. Джонсон и др. (1962) наблюдали благоприятный эффект от антагониста серотонина — периактинола, Пескин и Миллер (1962)—от резерпина. Берндт (1963), Кельнер и Мелинкафф (1963) рекомендуют психотерапию.

Взгляды на результативность консервативного лечения противоречивы. А. Л. Шафран (1952) считает демпинг-синдром легко устранимым, Гюллет (1956), Пот (1957) указывают, что лечение не всегда эффективно.

В тех случаях, когда все терапевтические методы не приносят успеха, необходимо хирургическое вмешательство. Применение реконструктивных операций находится в стадии накопления опыта. Степлер (1949), 3оллингерр и Виллиамс (1956) предлагают производить двухстороннюю ваготомию. Андруп (1960), Раймон (1961) и др. накладывают узкий желудочно-кишечный анастомоз или сужают анастомоз, что замедляет переход пищи из культи желудка в тощую кишку. Херрингтон (1958), Валленштейн (1959) и др. предпочитают операции типа Бильрот-І, иногда в сочетании с двухсторонней ваготомией. В 1951 г. Фридман и Липтон осуществили превращение гастроеюностомы в гастродуоденостому. Идея превращения соустья типа Бильрот-II в тип Бильрот-І возникла давно. Перман (1947) произвел ее с хорошим результатом у 25 больных. Для восстановления пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку рекомендуют замещать дефект желудка после операции трансплантатом из тонкой или толстой кишки [13, 22]. Наиболее распространена операция типа Генлей или ее модификация, причем анастомоз с отводящей петлей соединяется с двенадцатиперстной кишкой [13, 20, 22].

Об авторах

А. И. Кулдыркаев

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра общей хирургии

Список литературы

Дополнительные файлы