Тяжелая интоксикация при внутривенном введении тубазида

Аннотация

В последнее время стала широко применяться внутривенная гормоно-химиотерапия у больных с хроническими формами туберкулеза легких. При этом авторами уделяется мало внимания возможным осложнениям аллергического и токсического порядка, возникающим при внутривенном введении антибактериальных препаратов, и в частности тубазида.

Полный текст

Приводим наше наблюдение.

Т., 28 лет, находился на стационарном лечении по поводу кавернозного туберкулеза легких. Из-за плохой переносимости препаратов при приеме внутрь (болезнь оперированного желудка) была назначена внутривенная гормоно-химиотерапия по методике, предложенной Ю. М. Репиным (1966): стрептомицина 0,5; тубазида 0,6; АКТГ 40 ед.; гепарина 500 ME; витамина В₁—0,006; B₆—0,01; B₁₂—50 мкг; С—2,0; физиологического раствора 500 мл.

После первого введения смеси у больного был легкий озноб, повышение температуры. Эта реакция была объяснена внутривенным применением стрептомицина, который при последующем введении был исключен.

1/ХІ 1967 г. пациенту было назначено повторное введение 0,3 тубазида, растворенного в 250 мл физраствора. Раствор вводили капельно, в течение 2 часов. После переливания 200 мл (0,25 чистого тубазида) у больного появилась сильная головная боль, и дальнейшее переливание было прекращено. Возникла гиперемия лица и склер, непроизвольные сокращения мимической мускулатуры, потеря сознания на 7 минут с эпилептиформным припадком, сопровождающимся обильным выделением слюны. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс 110, ритмичный, зрачки умеренно расширены, реакция на свет живая, роговичный рефлекс хорошо выражен, ригидность затылочных мышц, высокие сухожильные и периостальные рефлексы, патологические рефлексы, повышение общего мышечного тонуса. Больной пришел в сознание на несколько десятков секунд, после чего у него вновь наступила потеря сознания, появились судороги с опистотонусом, приведшие к тяжелейшей асфиксии, во время чего исчез пульс и перестало определяться АД.

Введены релаксанты, больной переведен на управляемое дыхание, сделан непрямой массаж сердца.

Внутривенно введено 100 мл 20% раствора глюкозы, 10 мл 1 % раствора глютаминовой кислоты, 20 мл 25% раствора сернокислой магнезии, 5 мл 5% раствора витамина В₆, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 3 мл 6% раствора витамина В₁, 1 мл 0,1% раствора строфантина, 200 мл 4% раствора NaHCO₃.

Нa ЭКГ снижение ST во всех отведениях, отрицательный зубец Т (V₄—V₆), выраженное снижение вольтажа.

В последующем были судорожные припадки (до 4 в течение часа), купирующиеся введением гексенала. Даже в состоянии наркоза наблюдались отдельные судорожные подергивания. АД упало со 170/0 до 70/0. Больному вводили внутривенно гипертонические растворы NaCl—60 мл, 10% раствор СаСl—10 мл, 1 % раствор мезатона — 1 мл.

Учитывая способность тубазида легко проникать через гемато-энцефалический барьер и накапливаться в ликворе (Г. Н. Першин, 1958), мы произвели спинномозговую пункцию. Жидкость нормального цвета, вытекала под повышенным давлением. Удалено 25 мл жидкости, которая частично заменена физиологическим раствором. АД сразу же после пункции нормализовалось (130/80).

Больной находился в бессознательном состоянии в течение 40 часов. По возвращении сознания отмечалась резкая слабость, состояние оглушенности, головная боль, звон и шум в ушах, колющие боли за грудиной, сонливость, потеря аппетита. Эти явления держались в течение 3 дней.

Для исключения ошибки при приготовлении раствора тубазида его остаток был подвергнут химическому анализу. Дозировка соответствовала принятой (0,6 тубазида на 500 мл физиологического раствора).

В спинномозговой жидкости и моче реакция на тубазид была резко положительной. На ЭКГ через 4 дня отклонений от нормы уже не выявлено.