Трансформация мелкоочагового инфаркта миокарда в трансмуральный

Полный текст

В широко распространенной классификации ишемической болезни сердца не случайно выделяются две формы инфаркта миокарда — крупноочаговый и мелкоочаговый. Эти формы требуют и соответствующей лечебной тактики [4]. Многолетний клинический опыт создал представление о более легком течении и благоприятном прогнозе мелкоочагового инфаркта миокарда, но время от времени появляются сообщения [2, 3], заставляющие пересматривать к нему отношение из-за склонности этой формы к рецидивированию, непрогнозируемому частому обострению и даже худшему прогнозу.

Мы сочли необходимым поделиться своими наблюдениями трансформации мелкоочагового инфаркта миокарда в трансмуральный у 14 (мужчин — 12, женщин — 2) из 108 больных в возрасте от 36 до 68 лет (средний возраст — 52,3 года). Контрольную группу составили 40 больных такого же возраста с первичным мелкоочаговым инфарктом миокарда обычного течения. Обращаем внимание на возраст, ибо есть сообщения [1], что мелкоочаговый инфаркт миокарда в отличие от трансмурального чаще возникает у больных пожилого и старческого возраста, длительно страдающих артериальной гипертензией и стенокардией, нередко на фоне имеющихся рубцовых изменений миокарда. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда верифицировали на основании клинико-лабораторных (анамнез, показатели периферической крови и ферментного спектра) и ЭКГ-данных (изменения сегмента ST и зубца Т). Трансформацию мелкоочагового инфаркта миокарда в трансмуральный наблюдали у тех больных, у которых при прочих схожих факторах риска ишемической болезни сердца (гипертоническая болезнь, курение, частое употребление алкоголя), предрасполагающих к инфаркту миокарда (то есть, как и у оставшихся 94 больных), на фоне терапии, казалось бы, адекватной состоянию, отмечали учащение приступов стенокардии (у 12), нарушение ритма и проводимости (у 13) и, особенно, изменения показателей гемокоагуляции (см. табл.). Трансформация в крупноочаговый инфаркт миокарда у 3 больных возникла на 3-и сутки пребывания в клинике и закончилась летальным исходом. У 11 больных катастрофа произошла на более поздних сроках; все больные в удовлетворительном состоянии были выписаны из клиники и после реабилитационного лечения в санатории вернулись к своему профессиональному труду.

 

Таблица. Показатели гемокоагуляции у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда, трансформированным в трансмуральный

Показатели	Контрольная группа	Больные с трансформацией	Р
Протромбиновый индекс по Квику, %	92,0±6,9	118,0±3,4	<0,05
Фибриноген, г/л	2,7±0,3	5,1±0,3	<0,05
Показатели электро-коагулограммы, мин
Т1 — начало свертывания	2,5±0,1	4,0±0,6	>0,05
Т2 — конец свертывания	8,3±0,5	10,9±0,5	>0,05
Т — продолжительность свертывания	5,8±0,5	7,8±0,8	>0,05
Т3— начало ретракции и фибринолиза	11,7±0,7	17,5±1,2	<0,05
Фибринолитическая активность, %	25,0±3,7	11,0±3,1	<0,05

 

Приводим наблюдение.

Б., 36 лет, поступил в кардиологическое отделение больницы скорой медицинской помощи 08.10.1987 г. с ЭКГ-данными мелкоочагового инфаркта миокарда. Заболел остро (утром), появились боли за грудиной, которые продолжались в течение 30 минут. Два последних года отмечает повышение артериального давления (20,0—21,3/12,6 — 13,3 кПа), курит, часто употребляет алкоголь. На ЭКГ от 08.10.1987 г. по сравнению с ЭКГ от 18.10.1986 г., снятой во время профилактического осмотра, были признаки мелкоочагового инфаркта миокарда (см. рис. 1). Анализ крови: Нb—2,24 ммоль/л, эр. — 4,0•10¹²/л, л. — 8,5-10⁹/л, п. — 6%, с. — 70%, мон. — 2%, лимф. — 22%, СОЭ — 10 мм/ч, протромбиновый индекс —88%, фибриноген Б (растворимые комплексы фибрин-мономера) отрицательный, фибриноген — 3,33 г/л, фибринолитическая активность — 11%.

 

 

Рис. 1.

 

Электрокоагулограмма (см. рис. 2а): T₁ (начало свертывания крови) — 1 мин 40 с, Т₂ (продолжительность процесса свертывания) —4 мин, Т₃ (начало ретракции и фибринолиза) —10 мин 30 с. В последующие дни состояние было удовлетворительным, но на 5-е сутки (продолжал принимать сустак) появились боли в области сердца (1—2 раза в сутки), которые были купированы приемом нитроглицерина и ненаркотических анальгетиков. На 8-й день пребывания в клинике в 6 ч утра внезапно развилась клиническая смерть (на мониторе — фибрилляция желудочков; см. рис. 1). Начаты реанимационные мероприятия (дефибрилляция — 5 кВ, искусственная вентиляция легких). После первого же разряда восстановился синусовый ритм и были продолжены усилия по поддержанию гемодинамики (антиаритмические препараты, реополиглюкин).

 

 

Рис. 2.

 

На ЭКГ от 16.10. в 10 ч (рис. 1) — трансмуральный инфаркт миокарда. Налажен контроль за состоянием центрального, периферического и микроциркуляторного кровотока (интегральная реография тела, микроциркуляция сосудов бульбарной конъюнктивы). Ударный индекс составлял 0,038 л•м^-2, сердечный индекс — 0,043 л•с^-1•м^-2, индекс минутной работы—0,063 кгм•с^-1•м^-2, индекс ударной работы — 51 кгм/м², удельное сопротивление (периферическое) — 325 кПа•с•л^-1•м^-2. Соотношение артериол к венулам равнялось 1:4, отмечались извитость венул, стазирование в капиллярах; конъюнктивальный индекс возрос до 9 баллов (норма —2—3 балла). Электрокоагулограмма (рис. 26): максимальная амплитуда снижена, начало ретракции и фибринолиза замедлено. Анализ крови от 16.10.1987 г.: л — 11,65•10⁹ /л, п. — 6%, с. — 76%, мон. — 4%, лимф. — 14%. В последующие дни состояние больного оставалось стабильным. Расширение режима проводили по пятинедельной программе

реабилитации. При выписке (рис. 2в) электрокоагулограмма была в пределах нормы.

Следует отметить, что вопросы прогнозирования даже неосложненного инфаркта миокарда, несмотря на обилие клинических симптомов и лабораторно-инструментальных методов его диагностики, остаются проблематичными. Поэтому в представленной работе мы попытались в клинике инфаркта миокарда обратить внимание (в плане прогнозирования заболевания) не столько на анамнестические сведения (гипертоническая болезнь, курение, употребление алкоголя) или течение инфаркта миокарда (учащение приступов стенокардии, появление острых нарушений ритма или проводимости), которые являются очень важными для врача моментами, сколько на состояние свертывающей системы. При отсутствии коррекции эта система способствует возникновению повторных тромбозов в коронарных сосудах (у нас было 11 таких больных) и, естественно, усугубляет клинику уже развившегося инфаркта миокарда. Наши данные (см. табл.) подтверждают результаты многочисленных исследований о роли свертывающей системы в генезе и течении инфаркта миокарда и необходимости контроля за ее показателями. К сожалению, именно им до сих пор почему-то уделяется недостаточное внимание при курации больных ишемической болезнью сердца как в поликлиниках, так и в условиях стационара.

Об авторах

И. А. Латфуллин

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

М. Н. Гаянова

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

В. М. Белопухов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Р. Ш. Миннетдинов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы