Особенности формирования и течения легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом

Полный текст

Хроническое легочное сердце является облигатным осложнением хронического обструктивного бронхита, определяет клинику и лечение терминального этапа этой болезни [6], приводит к ранней инвалидизации и в большинстве случаев — к летальным исходам [1]. Несмотря на значительный поток сведений об этом осложнении, некоторые особенности гемодинамики, в частности формирование у таких больных легочной гипертензии, остаются малоизученными и спорными [2, 7], что послужило основанием для выполнения настоящей работы.

В условиях пульмонологической клиники по общепринятым критериям [3, 5] было обследовано 103 пациента (все мужчины) с хроническим бронхитом в возрасте от 18 до 67 лет. У 88 из них был диагностирован хронический обструктивный бронхит, осложненный в части случаев легочной гипертензией и хроническим легочным сердцем с правожелудочковой недостаточностью. У 15 больных хронический обструктивный бронхит осложнился эмфиземой легких; системная артериальная гипертензия была у 12 больных. Контрольную группу составили 15 больных хроническим необструктивным бронхитом.

У всех больных состояние кровообращения в малом круге исследовали путем катетеризации правых камер сердца и легочной артерии, а также снимали ЭКГ, проводили кинетокардиографию, интегральную реографию тела. В динамике измеряли ряд показателей: систолическое, диастолическое и среднее давление в правом и левом предсердиях; систолическое, диастолическое и среднее давление в правом желудочке и легочной артерии; среднее давление в легочных капиллярах; минутный объем сердца; потребление кислорода, насыщение и объемное содержание кислорода в артериальной и венозной крови; парциальное давление кислорода и углекислого газа и pH артериальной крови. По общепринятым формулам рассчитывали сердечный (СИ) и ударный (УИ) индексы; общее легочное (ОЛС) и легочное артериолярное сопротивление (ЛАС); работу правого желудочка (Апж) и объем кислорода, доставляемого артериальной кровью на периферию в пересчете на единицу площади тела (ТО₂). Показатели гемодинамики определяли в положении больного лежа в покое и при физической нагрузке на велоэргометре (40—50 Вт в течение 5 мин).

Больные были распределены по выраженности нарушений легочной вентиляции на 4 группы. У больных 1-й группы был хронический необструктивный бронхит, 2-й — хронический обструктивный бронхит умеренной выраженности, 3-й — то же значительной выраженности, 4-й — то же с резкими нарушениями бронхиальной проходимости.

Данные табл. 1 показывают, что нарушения кровообращения в малом круге прогрессируют по мере ухудшения бронхиальной проходимости и становятся существенными у больных с хроническим обструктивным бронхитом, начиная со значительной степени обструкции бронхов, однако у части из них, несмотря на одинаковую выраженность обструкции, величины систолического и среднего давления в легочной артерии были различными. Этот факт позволил допустить, что состояние кровообращения в малом круге может зависеть от фазы воспалительного процесса в бронхах. Предположение подтвердилось при распределении больных со значительной степенью обструкции бронхов (3-я группа) на две подгруппы: в фазе обострения (n = 9) и в фазе ремиссии (n = 11). При соответствующем сопоставлении средних показателей гемодинамики систолическое давление в легочной артерии составило 4,4 ± 0,2 и 3,6 ± 0,2 кПс (Р < 0,02); среднее давление в легочной артерии — 2,3 ± 0,1 и 2,3 ± 0,1 кПа (Р < 0,02); сердечный индекс — 0,07±0,01 и 0,07 ± л • с^-1 •  м^-2 (Р > 0,1); ударный индекс 53,0 ± 4,8 и 60,0 ± 6,3 мл • м^-2 (Р > 0,1); общее легочное сопротивление — 26,8 ± 3,7 и 17,2 ± 2,0 кПа • с • л^-1 (Р<0,05), легочное артериолярное сопротивление — 14,1 ± 1,4 и 8,6 ± 1,1 кПа • с • л^-1 (Р < 0,05), Аналогичная закономерность зависимости состояния кровообращения в малом круге от фазы воспалительного процесса в бронхах выявлена и у больных с резкой выраженной обструкцией (4-я группа).

 

Таблица 1. Показатели кровообращения в малом круге у больных хроническим бронхитом.

Показатели	Группы обследованных больных
	1 -я (n = 15)	2-я (n = 19)	3-я (n = 20)	4-я (n = 45)
Систолическое давление в легочной артерии, кПа	3,2±0,1	3,4±0,1	4,0±0,1	5,0±0,3*
Среднее давление в легочной артерии, кПа	2,0±0,07	2,2±0,09	2,6±0,1	2,3±0,2*
Давление в легочных капиллярах, кПа	0,9±0,06	1,1±0,1	1,1±0,1	1,2±0,1**
Систолическое давление в правом желудочке, кПа	3,2±0,1	3,4±0,1	4,0±0,1	5,0±0,3*
Конечно-диастолическое давление в правом желудочке, кПа	0,47±0,08	0,45±0,07	0,56±0,04	0,64±0,05***
Среднее давление в правом пред­сердии, кПа	0,48±0,05	0,40±0,04	0,41±0,03	0,43±0,03
СИ, л • с-1 • м-2	0,07±0,01	0,08±0,01	0,07±0,00	0,06±0,00
Апж, Вт • м-2	7,3±0,6	7,4±0,8	9,5±0,7	12,1±2,2****
ОЛС, кПа • с • л 1	14,6±1,0	17,7±1,4	21,8±2,0	34,5±2,2*****
ЛАС, кПа • с • л-1	7,3±0,7	7,9±1,3	11,4±1,2	23,5±2,3*****

* Р<0,05 между показателями 2 и 3-й групп, 3 и 4-й, 1 и 3-й; 1 и 4-й, 2 и 4-й; ** то же между 1 и 4-й группами; ***то же между 2 и 4-й группами; **** то же между 1 и 3-й, 1 и 4-й группами; ***** то же между 3 и 4-й, 1 и 4-й, 2 и 4-й группами.

 

Исследование кровообращения в малом круге при физической нагрузке у 33 больных хроническим бронхитом в фазе ремиссии при указанном выше распределении их на 4 группы позволило установить (табл. 2), что изменения гемодинамики при нагрузке также зависят от выраженности обструкции. У больных 1-й группы физическая нагрузка приводила к достоверному увеличению сердечного индекса за счет учащения как частоты сердечного сокращения, так и ударного индекса. При этом общее легочное сопротивление уменьшалось, а систолическое и среднее давление в легочной артерии не превышало нормы. У больных 2-й группы возрастание систолического и среднего давления в легочной артерии также находилось в пределах физиологической нормы. Сердечный индекс увеличивался у них главным образом за счет учащения частоты сердечного сокращения, а ударный индекс имел лишь тенденцию к росту. Различие в средних величинах общего легочного сопротивления до и во время нагрузки было статистически недостоверным, но все же наблюдалась тенденция к уменьшению этого показателя. В 3-й группе больных сердечный индекс возрастал примерно в такой же степени, как в 1 и 2-й группах в результате повышения частоты сердечного сокращения. Общее легочное сопротивление существенно не изменялось и, как следствие, патологически возрастали систолическое и среднее давление в легочной артерии. У больных 4-й группы во время физической нагрузки достоверно увеличилось общее легочное сопротивление, а систолическое давление в легочной артерии возросло более чем в 2 раза по сравнению с исходным, значительно превысив физиологическую норму. Учащение частоты сердечного сокращения не сопровождалось достоверным увеличением сердечного индекса. Различия в средних величинах парциального давления кислорода и углекислого газа в состоянии покоя и при нагрузке были статистически недостоверными во всех группах. Средние величины pH достоверно уменьшались у больных 1 и 2-й групп, но их изменения находились в пределах нормы. В 4-й группе у 8 из 10 больных нагрузка приводила к развитию ацидоза. В то время как у больных 1 и 3-й групп увеличение объема кислорода, доставляемого артериальной кровью на периферию в пересчете на единицу площади тела при нагрузке, было примерно одинаковым; в 4-й группе прирост этого показателя был меньше (Р < 0,05), чем в 1 и 2-й группах (в среднем 6,8 ± 1,5 мл • с^-1 • м^-2). По-видимому, недостаточное снабжение тканей организма кислородом вследствие низкого прироста объема кислорода, доставляемого артериальной кровью на периферию в пересчете на единицу площади тела, и развития ацидоза является причиной снижения толерантности к физической нагрузке, наблюдаемого у больных с хроническим обструктивным бронхитом при резкой степени обструкции бронхов.

 

Таблица 2. Показатели гемодинамики и газового состава артериальной крови в состоянии покоя.

 

Показатели	Группы обследованных больных
	1-я (n = 11)	2-я (n = 7)	З-я (n = 5)	4-я (n = 10)
Систолическое давление в легочной артерии, кПа	$\frac{3,0\pm 0,1}{4,8\pm 0,3*}$	$\frac{3,2\pm 0,05}{5,2\pm 0,3*}$	$\frac{3,5\pm 0,3}{6,4\pm 0,6*}$	$\frac{4,1\pm 0,2}{9,3\pm 0,4*}$
Среднее давление в легочной артерии, кПа	$\frac{2,0\pm 0,1}{3,2\pm 0,2*}$	$\frac{2,0\pm 0,1}{3,5\pm 0,2*}$	$\frac{2,3\pm 0,2}{4,3\pm 0,4*}$	$\frac{2,8\pm 0,2}{6,1\pm 0,2*}$
ЧСС	$\frac{70,0\pm 2,6}{105,0 \pm 5,1*}$	$\frac{69,0\pm 6,8}{105,0\pm 6,8*}$	$\frac{75,0\pm 5,4}{116,0\pm 7,5*}$	$\frac{78,0\pm 3,2}{125,0\pm 4,9*}$
СИ, л • с-1 • м-2	$\frac{0,08\pm 0,01}{0,17\pm 0,01*}$	$\frac{0,08\pm 0,01}{0,20\pm 0,04*}$	$\frac{0,08\pm 0,01}{0,17\pm 0,03*}$	$\frac{0,06\pm 0,01}{0,09\pm 0,01}$
УИ, мл • м-2	$\frac{66,0\pm 4,7}{101,0\pm 9,1 *}$	$\frac{66,0\pm 7,7}{116,0\pm 24,5}$	$\frac{62,0\pm 6,2}{91,0\pm 20,4}$	$\frac{38,0\pm 4,1}{43,0\pm 9,7}$
ОЛС, кПа • с • л-1	$\frac{15,2\pm 1,4}{10,4\pm 1,0*}$	$\frac{16,9\pm 2,8}{11,3\pm 2,3}$	$\frac{15,8\pm 2,6}{14,5\pm 4,5}$	$\frac{29,3\pm 3,0}{29,3\pm 7,6*}$
РаО2, кПа	$\frac{11,6\pm 0,6}{13,0\pm 1,1}$	$\frac{10,5\pm 0,6}{12,0\pm 0,8}$	$\frac{10,2\pm 0,3}{11,7\pm 0,8}$	$\frac{7,7\pm 0,5}{9,4\pm 1,3}$
РаСО2, кПа	$\frac{4,8\pm 0,1}{4,9\pm 0,3}$	$\frac{5,2\pm 0,6}{5,6\pm 0,3}$	$\frac{5,3\pm 0,2}{5,4\pm 0,7}$	$\frac{6,0\pm 0,3}{7,2\pm 0,7}$
	$\frac{7,42\pm 0,01}{7,37\pm 0,01*}$	$\frac{7,41\pm 0,01}{7,35\pm 0,01*}$	$\frac{7,40\pm 0,01}{7,37\pm 0,03}$	$\frac{7,39\pm 0,01}{7,29\pm 0,02*}$
ТО2, мл • с-1 • м-2	$\frac{11,4 \pm 0,2}{27,3\pm 1,2*}$	$\frac{12,2\pm 1,7}{33,5\pm 4,6*}$	$\frac{12,9\pm 0,5}{32,2\pm 5,3*}$	$\frac{9,2\pm 0,8}{16,1\pm 2,0*}$

Примечание. В числителе — показатели в состоянии покоя, в знаменателе — то же при физической нагрузке; * Р<0,05 между показателями гемодинамики в покое и при физической нагрузке.

 

Многократные исследования кровообращения в малом круге у 42 больных с хроническим обструктивным бронхитом в динамике позволили выявить три формы легочной гипертензии. У 15 из 42 больных систолическое давление в легочной артерии в состоянии покоя составляло 3,6 ± 0,1 кПа и увеличивалось при физической нагрузке до 6,6 ± 0,3 кПа (Р < 0,001). Такая форма, когда легочная гипертензия отсутствует в состоянии покоя и возникает только при физической нагрузке, была обозначена как латентная. У других 10 из 42 больных легочная гипертензия, определенная нами как транзиторная, появлялась иногда в состоянии покоя и была связана с обострением воспалительного процесса в бронхах. Систолическое давление в легочной артерии в первые дни после госпитализации этих больных было равно в среднем 4,8 ± 0.1 кПа, при выписке — 3,6 ± 0,1 кПа (P < 0,001). У оставшихся 17 из 42 больных легочная гипертензия была стабильного характера и сохранялась даже в фазе ремиссии хронического обструктивного бронхита. Систолическое давление в легочной артерии составляло в среднем 4,8 ± 0,1 кПа.

У 22 больных кровообращение в малом круге было исследовано в динамике. За время наблюдения обострения воспалительного процесса в бронхах и прогрессирования обструктивного синдрома не было. При первой и второй катетеризации легочной артерии (интервал — 27,0 ± 2,4 мес) были получены соответственно следующие параметры гемодинамики: систолическое давление в легочной артерии — 4,3 ± 0,2 кПа и 4,3 ± 0,3 кПа, среднее давление в легочной артерии — 2,7 ± 0,1 и 2,9 ± 0,3 кПа; давление в легочных капиллярах — 1,1 ± 0,2 и 1,1 ± 0,2 кПа; сердечный индекс — 0,065 ± 0,004 и 0,067 ± 0,006 л • с^-1 • м^-2; ударный индекс — 52,0 ± 4,6 и 51,0 ± 3,6 мл • м^-2; общее легочное сопротивление сопротивление — 27,3 ± 3,3 и 29,0 ± 4,2 кПа • с • л^-1, легочное артериальное сопротивление — 17,0 ± 4,8 и 16,5 ± 1,9 кПа • с • л^-1. Различия между показателями при первом и втором исследованиях были статистически недостоверными. Это свидетельствует о том, что легочная гипертензия у больных хроническим обструктивным бронхитом в фазе ремиссии имеет относительно стабильный характер и существенно не прогрессирует, если степень обструкции бронхов не увеличивается.

Сопоставление величин систолического давления в легочной артерии с некоторыми клинико-функциональными показателями хронического бронхита [3, 4] показало лишь слабую его связь с давностью возникновения постоянной одышки (г = 0,27; Р < 0,01) и отсутствие таковой с длительностью течения основного заболевания, то есть хронического бронхита (г — 0,17; Р>0,05). У больных хроническим обструктивным бронхитом достоверная корреляция установлена между систолическим давлением в легочной артерии и бронхиальным сопротивлением (г = 0,72; Р < 0,001), остаточным объемом легких (г = 0,44; Р < 0,001), отношением остаточного объема легких к общей емкости легких (г = 0,53; Р<0,001), жизненной емкостью легких (г = —0,51; Р<0,001), объемом форсированного выдоха за 1 с (г = —0,21; Р<0,05), насыщением кислорода (г = —0,50; Р<0,001), парциальным давлением кислорода (г = —0,35; Р<0,001), парциальным давлением углекислого газа (г = 0,46; Р < 0,001), pH артериальной крови (г = —0,39; Р < 0,001). Указанная выше достоверная корреляция не была настолько тесной, чтобы по перечисленным параметрам можно было судить о величине систолического давления в легочной артерии. Тем не менее некоторые из них, взятые даже в отдельности, могут иметь важное значение в диагностике легочной гипертензии.

ВЫВОДЫ

1. У больных хроническим обструктивным бронхитом по мере ухудшения бронхиальной проходимости формируется легочная гипертензия. Ее раннее обнаружение и лечение позволяют задержать развитие хронического легочного сердца.

2. Ранняя диагностика легочной гипертензии представляет значительные трудности. Ее выявлению у больных хроническим обструктивным бронхитом могут помочь данные клинико-функционального исследования: легочная гипертензия является высоковероятной при констатации хотя бы одного из перечисленных ниже признаков: при давности возникновения одышки > 6 лет, объеме форсированного выдоха < 25% от должного, остаточном объеме легких > 260% от должного, отношении остаточного объема легких к общей емкости легких > 70, бронхиальном сопротивлении ≥ 9 кПа • с • л^-1, парциальном давлении кислорода ≤ 7,3 кПа, парциальном давлении углекислого газа ≥ 6,0 кПа, pH < 7,35.

3. Легочная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите развивается в 3 этапа: а) латентная (выявляется лишь при дозированной физической нагрузке); б) транзиторная (обнаруживается и в покое при обострении воспалительного процесса в бронхах); в) стабильная (наблюдается в покое постоянно вне зависимости от фазы воспалительного процесса в бронхах).

Об авторах

А. Н. Кокосов

ВНИИ пульмонологии МЗ СССР

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

Ю. Ф. Некласов

ВНИИ пульмонологии МЗ СССР

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

С. К. Матковский

ВНИИ пульмонологии МЗ СССР

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

Л. В. Качан

ВНИИ пульмонологии МЗ СССР

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

А. Л. Александров

ВНИИ пульмонологии МЗ СССР

Email: info@eco-vector.com
Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы