I. Gelman. Essential Hypertension. 1927. Publication of Moszdravotdel. 197 pp. Pr. 2 r., 60 к.

Full Text

Общая точка зрения автора на гипертонию такова, что, при множестве причинных моментов, механизм возникновения ее един, а именно, что изменения, характеризующие гипертонию, идут чрез вазорегулирующий аппарат (центральный или периферический) и приводят к нарушению активных и пассивных функций сосудов (стр. 11). В генезисе гипертонии автор выдвигает, таким образом, на первый план не какие-либо патолого-анатомические изменения сосудов, а чисто-функциональный момент—уклон или сдвиг всего аппарата кровообращения от его нормального состояния, выражающийся повышением активного состояния (тонуса) сосудов в зависимости от соответствующего уклонения в установке вазомоторной регуляции. Эту общую точку зрения автор последовательно проводит через весь свой труд и доказывает ее как на своих многочисленных наблюдениях, так и критическим разбором столь же многочисленных взглядов и теорий других авторов, которые пытались подвести под понятие гипертонии ту или другую патолого - анатомическую основу прежде всего—склероз сосудов, а затем болезни почек, отравление теми или иными продуктами обмена веществ и т. д.).

Мы не будем здесь вдаваться в анализ и разбор этих теорий,—желающие найдут все это в самой монографии. Признавая вполне правильной вышеуказанную общую точку зрения на генезис гипертонии, мы должны, однако, отметить, что в методологической части своей работы автор допустил ряд голословных утверждении по части гэмодинамических отношений сердца и сосудов, вследствие чего многие выводы его ставятся под большое сомнение. Прежде всего отметим то основное утверждение автора, на котором он строит свое понятие о гипертонии, которое он неоднократно повторяет и считает, повидимому, вполне доказанным, а именно, что „всякое повышение кровяного давления (Мх и Мn), транзиторное или стойкое, есть результат гипертонуса в артериальной системе. Т. обр. не может быть и противопоставления повышения кровяного давления гипертонии“ (стр. 53). Автор отождествляет, таким образом, изменения тонуса с изменениями кровяного давления, т. е. смешивает гипертонию с гипэрпиэзией, а это безусловно недопустимо. Давление (т. е. высота его, которую мы определяем при исследовании) есть функция об’емного наполнения резервуара и тонуса; зависимость между этими тремя величинами выражается формулой v=h πх² (это -общеизвестная формула об’ема цилиндра, площадь поперечного сечения которого есть пх², а высота—h); отсюда h=v/пх², т.е. высота давления прямо пропорциональна v, т. е. об’емному наполнению резервуара,—если не изменяется площадь поперечного сечения пx, т. е. тонус, или же эта высота h обратно пропорциональна площади поперечного сечения пх², т. е. прямо пропорциональна тонусу,—если не изменяется об’емное наполнение резервуара. Следовательно, отождествлять изменения тонуса с изменениями давления значит признать, что об’емное наполнение резервуара всегда остается без изменения, а это уже явно противоречит очевидности.

Первая основная ошибка автора влечет за собой и другую: в об’яснении значения Мх и Мn кровяного давления автор допускает столь же голословное утверждение, что «Мх есть выражение динамико-тонической функции, Мn—статико-тонической функции сосудов» (стр. 54—55). Но достаточно вспомнить приводимый во всех физиологиях классический пример прерывистого истечения жидкости через сосуды с неподвижными стенками, чтобы видеть, что дело обстоит совершенно иначе: чем больше приближается сосудистая стенка к своему статическому, неподвижному состоянию, тем больше приближается Мn к нулю (а при неподвижных стенках Мn всегда равен нулю), и обратно,—чем больше растяжимость стенки, чем менее она устойчива, тем больше Мn. Стало быть, Мn давление пи в каком случае не может быть выражением статического тонуса, а наоборот, Мn отражает собою изменения активного тонуса сосудов так же, как и Мх, только в обратном направлении.—понижение Мn свидетельствует о повышении резистентности стенки, т. е. активного тонуса, а повышение Мn—о повышении растяжимости стенки, т. е. о понижении активного тонуса, тогда как Мх отражает те же изменения тонуса прямо, т. е. повышение Мх соответствует повышению, а понижение Мх—понижению активного тонуса. Но оба они—и Мх и Мn—именно только отражают изменения тонуса, а не выражают их вполне, потому что, как уже сказано, давление вообще является функцией не только тонуса, но и наполнения резервуара. Поэтому определение тонуса по давлению Мх или Мn—невозможо; возможность эта открывается только из учета суммы (Мх + Мn) и разности (Мх—Мn) этих величин, исходя из того, что Мх и Мn по отношению к наполнению равнозначущи, т. е. оба отвечают своим повышением на повышение наполнения, а по отношению к тонусу обратнозначущи, т. е. повышение тонуса отвечает повышению Мх и понижению Мn и наоборот. Таким образом, если взять разность Мх—Мn, то влияние функции наполнения исключается, и остается только выражение функции активного тонуса; если же взять сумму Мх + Мn, то здесь исключается элемент активного тонуса, и остается только выражение функционального наполнения, т. е. энергии сердца и неразрывно с нею связанного пассивного (статического) тонуса, ибо эти величины являются прямым отражением одна другой, а каждая из них выражается половиной величины Мх + Мn, т. е. величиной среднего давления—h_m = Мх + Мn/2.

Об активном изменении тонуса мы сказали, что выражением его является Мх—Мn, т. е. пульсовая амплитуда А, но здесь надо еще сделать оговорку: это справедливо только при прочих равных условиях, т. е. если Мх и Мn получаются в одно и то же время, а именно, когда диастолический период равен систолическому; отсюда вытекает необходимость привести данную пульсовую амплитуду А=Мх Мn (которая принадлежит, как таковая, диастолическому периоду) к ее /выражению ятя систолического периода; если данный пульсовой период есть Т и систолический t, диастолический будет T—t; разделив амплитуду А на диастолический период Т—t, получаем амплитуду для единицы времени (секунды) А/T—t, а умножив эту последнюю на t, получаем амплитуду для систолического периода а=Т—V ^эта амплитуда и является чистым выражением активного тонуса сосудов, не зависящим от какого бы то ни было влияния функции наполнения. Исходя от этой амплитуды а, можно затем получить выражение просвета сосудов пх², его об’ема V, величины циркуляции и т. д.,— одним словом выражение функциональных соотношении всех факторов циркуляции.

Но здесь мы не может входить в детальное рассмотрение этих всех соотношений; нам надо было только показать, что взгляды автора на значение тонуса Мх и Мn давления являются безусловно неверными; в то же время автор совершенно отбросил, как не имеющие по его мнению значения, пульсовую амплитуду А и скорость пульса, т. е. как раз те величины, при помощи' которых только и возможно разрешить вопрос об изменениях активного тонуса, т. е. о гипертонии. Проверить детально сообщаемые автором данные трудно, так как он дает все величины en bloc, а для проверки необходимо иметь все соответственные данные (Мх, Мn, А и скорость пульса) для каждого отдельного случая. Несомненно, однако, что в большинстве случаев автор имел перед собою не гипертонию, а только гиперпиэзию,—это видно из его диаграмм № 1 и № 2: здесь Мх и Мn в общем повышаются параллельно, т. е. пульсовая амплитуда А не изменяется, а возростает среднее давление, и, значит, мы имеем здесь повышение энергии сердца и пассивного (статического) тонуса сосудов, но без повышения активного тонуса. Таким образом вся монография по существу рассматривает вопрос не о гипертонии, а только о гиперпиэзии, так что заглавие ее не соответствует содержанию.

Несмотря, однако, на отмеченные крупные недостатки в методологической части, выдвинутый автором основной принцип функционального генезиса гипертонии остается в силе, так как он равно относится как к гипертонии, так и к гиперпиэзии, и вообще ко всем патолого-физиологическим состояниям организма. Главное достоинство монографии—в том, что здесь впервые выдвигается со всей полнотой и последовательностью этот принцип в области сердечно-сосудистой патологии. Конечно, тут неизбежны ошибки и промахи в виду того, что сама физиология далеко еще не разобралась в вопросе о гэмодинамических отношениях. Что же касается клинических исследований, то,—скажем словами автора,—«к сожалению, сами возможности, которые кроются в клинических наблюдениях, ограничены, и потому целый ряд вопросов в динамике гипертонии остался открытым и требует патофизиологического изучения» (стр. 6).

About the authors

A. N. Shestakov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files