Respiratory and circulatory disorders in patients with systemic lupus erythematosus

Abstract

In our opinion, a comprehensive study of hemodynamics and respiratory system in patients with systemic lupus erythematosus is important for early diagnosis of lung and heart damage, which are often little noticeable at the beginning of the disease. For this purpose we studied peculiarities of pulmonary diffusion capacity and its components - membrane (Dm) and blood (V_c); uniformity of alveolar ventilation according to capnography; systolic pressure in pulmonary artery; echocardiography with data processing by computer program with BASIC language translator.

Full Text

Полиморфизм проявлений системной красной волчанки, многообразие характера течения, поражение различных органов и систем определяют основную клиническую картину этого заболевания [1—6]. Наряду с поражением кожи, суставным синдромом, люпус-нефритом состояние больных отягощают нарушения функции легких и сердца.

На наш взгляд, важно комплексное изучение гемодинамики и респираторной системы у больных системной красной волчанкой для ранней диагностики поражения легких и сердца, которые в начале заболевания нередко мало заметны. В этих целях изучали особенности диффузионной способности легких и составляющих ее компонентов — мембранного (Дм) и кровяного (V_с); равномерность альвеолярной вентиляции по данным капнографии; систолическое давление в легочной артерии; эхокардиографию с обработкой данных по программе для ЭВМ, имеющих транслятор с языка Бейсик.

Под наблюдением находился 31 больной системной красной волчанкой (женщин — 29, мужчин — 2) в возрасте преимущественно от 25 до 44 лет. У 17 больных было подострое течение заболевания, у 12 — хроническое; острое начало отмечено у 2. Преобладала II (у 15) и III (у 10) степень активности, активность I степени была у 6 пациентов.

С помощью комплекса функциональных методов исследования у всех больных были выявлены отклонения в деятельности легких и сердца, в том числе у больных на ранних сроках заболевания, в то время как традиционными методами исследования кардиальный синдром обнаружен лишь у 20 больных, а легочной — у 19.

Характер диффузионной способности легких (ДСЛсо) отличался своеобразным перераспределением компонентов диффузии в силу особенностей характера болезни. Так, у 17 больных с подострым и острым течением снижение общей ДСЛсо сопровождалось уменьшением мембранного компонента при сохраненном или повышенном значении кровяного. У больных с преимущественно хроническим течением имело место снижение общей ДСЛсо за счет достоверного снижения мембранного компонента и умеренного снижения кровяного. У 4 пациентов общая ДСЛсо сохранялась на нормальном уровне при достоверно сниженном мембранном компоненте и повышенном кровяном. Подобные результаты свидетельствуют о влиянии кровяного компонента на стабильность нормального значения ДСЛсо. В целом диффузионные нарушения такого характера свидетельствуют о компенсаторном увеличении объема крови в легочных капиллярах, участвующей в диффузионном процессе (V_c), что направлено на поддержание газообмена, следовательно, и на сохранение суммарного показателя общей ДСЛсо на достаточном уровне. Поэтому нормальное значение ДСЛсо в таких случаях не является показателем благополучия в микрососудистом ложе и альвеолярно-капиллярных мембранах.

Характер диффузионных нарушений у больных системной красной волчанкой подтверждает преобладание расстройств рестриктивного типа, что доказывается также и капнографическими данными, то есть умеренным увеличением времени прироста СО₂ в альвеолярную фазу выдоха. ΔРАСО₂/t, равное 0,32 ± 0,02 кПа/с, указывает лишь на умеренные признаки неравномерности альвеолярной вентиляции, тогда как при обструктивной патологии ΔРАСО₂/t увеличивается значительно.

Снижение ДСЛсо и Дм коррелировало с увеличением прироста РСО2 в альвеолярном воздухе за единицу времени (для ДСЛсо r = — 0,73; P< 0,01, для ДМ r= — 0,82; Р<0,01). Полученные данные позволяют предполагать, что одной из причин, ухудшающих условия транспорта кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, является нарушение легочного дыхания по рестриктивному типу.

Эхокардиографически изменения при системной красной волчанке выражались в увеличении объемов полости как левого желудочка при более выраженном систолическом, так и левого предсердия, нарушением сократительной способности миокарда — снижением показателей V_CF % ΔS, Азе, ФВ, Vрассл.

Достоверной корреляции показателей сократимости миокарда и мембранного компонента диффузионной способности легких не найдено. При этой патологии играют роль, вероятно, не только структурные изменения соединительной ткани, но и воспалительные изменения сосудов легких — легочный васкулит, миокардит. Повышение V_с у больных системной красной волчанкой можно объяснить как ранними признаками сердечной недостаточности, так и наличием легочного васкулита или их сочетанием. Уточнение их вклада возможно при сопоставлении изученных параметров только с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Приводим следующие примеры.

1. Г. поступила 19.04.84 г. в периоде подострого течения системной красной волчанки с активностью II степени. Клинические симптомы поражения легких проявлялись в виде жесткого дыхания, диффузионного усиления и обогащения легочного рисунка в нижних легочных полях обоих легких. Общая диффузионная способность легких была снижена до 67,8% по отношению к должной величине за счет уменьшения мембранного компонента и повышения кровяного до 163,1%. Несмотря на высокий кровяной компонент, показатель общей диффузии оставался значительно сниженным, то есть полной компенсации не было. Увеличение прироста ΔРАСО₂/t до 0,42 кПа/с, свидетельствовало о поражении преимущественно структуры альвеол. Имелось повышение систолического давления в легочной артерии до 9,64 кПа.

При эхокардиографическом исследовании размеры полостей левого желудочка и левого предсердия не изменены, сохранена и сократительная функция миокарда (ФВ = = 65,16%, V_CF= 1,48 • с^-1, % ΔS = 35,56%, Азе — 1,15 см, Vсокр. = 6,0 см/с, Vрассл. = = 10,2 см). При этих параметрах исключаются скрытые признаки сердечной недостаточности, следовательно, и застойные явления в малом круге кровообращения. В таком случае повышение кровяного компонента как показателя, участвующего в газообмене, можно объяснить полнокровием сосудов легких — легочным васкулитом, что соответствует высокой активности процесса.

2. А. поступила 13.04.84 г. по поводу системной красной волчанки (1 месяц заболевания, активность II степени), лимфоаденопатии, клинических симптомов поражения сердца и почек. При аускультации сердца выслушивались приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке. На ЭКГ: синусная тахикардия, частота —92 в 1 мин, левая девиация с элементами позиционности, <a = —3°, локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости. Расширен систолический и диастолический объем полости левого желудочка, их индексы при эхокардиографии составляли соответственно 62,8 мл/м² и 109,79 мл/м²; индекс размера левого предсердия увеличен до 2,26 см/м². Нарушена сократительная способность миокарда (ФВ = 42,8%, % ΔS = 21,37%, V_CF = 0,82 • с^-1, Азе = 0,71 см, Vсокр. — 3,6 см/с, Vрассл. = 5,7 см/с). Общая диффузионная способность легких равнялась 106,3% по отношению к должной величине при повышении V_с до 141,5%, ΔРАСО₂/t = 0,35 кПа/с. Систолическое давление в легочной артерии — 9,54 кПа.

Таким образом, эхокардиографически данные дали возможность подтвердить и детализировать поражение миокарда, а сопоставление с параметрами диффузионной способности легких и данными капнографии позволило интерпретировать увеличение V_с как явление компенсаторное. В данном случае — в ответ на поражение миокарда, нарушение его сократительной способности, так как выраженных изменений со стороны альвеолярно-капиллярной мембраны не было: показатель Дм был в пределах нормы, и сохранялось альвеолярное плато.

3. П. поступил 26.10.82 г. по поводу системной красной волчанки (активность III степени), поражений почек, сердца, легких. Длительность заболевания — 10 лет. Эхокардиографически отмечены увеличение обьемов полости левого предсердия, гипертрофия миокарда левого желудочка. Нарушена сократительная функция миокарда (ФВ = 44,4%, % ΔS == 22,76%, V_cF= 0,87 • с^-1, Азе — 0,8 см, Vрассл. = 7,5 см/с). Снижена общая диффузионная способность легких (49,8%) при значительном уменьшении мембранного компонента (47,9%) и увеличении кровяного (113,96%). Повышено и значение ΔРАСО₂/t до 0,58 кПа/с. Систолическое давление в легочной артерии — 7,65 кПа.

Этот случай свидетельствует о сочетании выраженных кардиальных нарушений как клинико-электрокардиографически, так и эхокардиографически и изменений респираторной системы, указывающих на наличие структурных сдвигов альвеолярно-капиллярной мембраны. Снижение показателя общей диффузии при значительном уменьшении мембранного компонента не компенсировалось высоким кровяным компонентом ДСЛ. Следовательно, повышение кровяного компонента явилось показателем полнокровия сосудов легких (васкулита) на фоне высокой активности заболевания и нарушения сократительной способности миокарда.

4. Е., 15 лет, поступила 01.12.82 г. по поводу системной красной волчанки острого течения, с активностью II степени. Длительность заболевания — 1 год. Клинически признаки поражения сердца проявлялись приглушенностью тонов и тахикардией до 109 уд. в 1 мин. Эхокардиографически выявлено расширение систолического и диастолического объема полости левого желудочка (ИКСО = 66,7 мл/м², ИКДО = 105,2 мл/м²) без гипертрофии миокарда левого желудочка. Размер левого предсердия увеличен незначительно (Илп = 1,71 см). Отмечено выраженное нарушение сократительной способности миокарда (ФВ = 36,65%, %ΔS = 17,86%, V_CF= 0,74 • с^-1, Азе = 0,7 см, Vсокр. = 4,8 см/с, Vрассл. = = 2,3 см/с).

Клинически поражение паренхемы легких не выявлено, при рентгенологическом исследовании обнаружены плевродиафрагмальные спайки. Констатированы резкое снижение диффузионной способности легких до 63,5% за счет мембранного компонента при повышенном кровяном до 131,9%, нарушение альвеолярной вентиляции по данным капнографии, увеличение прироста ΔРАСО₂/t = 0,41 кПа/с. У данной больной на основании инструментальных методов исследования была диагностирована недостаточность митрального клапана, возможно относительная.

Обобщая полученные данные, можно заключить, что у больной имело место сочетанное поражение сердца и легких, что вызвало повышение V_c, однако в данном случае поражение сердца являлось, по-видимому, ведущим. Регургитация же еще более ухудшила процессы диффузии, образовав порочный круг. В такой ситуации, безусловно, имеет значение полнокровие за счет как застойных явлений в легких, так и изменений альвеолярно-капиллярной мембраны.

Сравнение двух последних наблюдений показывает, что у больных П. и Е. поражения однотипные, то есть повышение кровяного компонента на фоне сниженной общей диффузии было обусловлено поражением легких и сердца. Однако у больной Е. больше выражена патология сердца (на фоне активности II степени), a y больного П. эти изменения менее значительны, и повышение кровяного компонента у него возникло, вероятно, вследствие легочного васкулита на фоне заболевания с активностью III степени.

5. Б. поступила 23.09.83 г. по поводу хронического течения системной красной волчанки (активность I степени). По эхокардиографическим данным выявлено умеренное нарушение сократительной способности миокарда (ФВ = 52,44%, % ΔS = 27,4%, V_CF = — 0,81 • с^-1, Азе — 0,9 см, Vрассл. — 9,2 см/с).

Диффузионная способность легких снижена до 68,71 % за счет уменьшения обоих компонентов диффузии. ΔРАСО₂/t = 0,30 кПа/с. Систолическое давление в легочной артерии — 6,98 кПа.

На основании полученных данных можно констатировать преобладание рестриктивного типа дыхательной недостаточности (снижение всех параметров диффузии) вследствие хронического течения с ведущим легочным висцеритом и прогрессирующим нарушением альвеолярно-капиллярной мембраны, развитием фиороза при нарушении сократительной способности сердечной мышцы.

Таким образом, комплекс клинико-функциональных исследований у больных системной красной волчанкой позволяет на ранних этапах заболевания выявлять патологию респираторной и гемодинамической систем, интерпретировать их взаимосвязь индивидуально для каждого больного. Обнаружение ведущих патогенетических звеньев процесса дает возможность определять адекватную тактику лечения, способную предупреждать развитие необратимых изменений со стороны легких и сердца и улучшать прогноз заболевания.