Lung diffusion capacity, hemodynamics of the small circle of blood circulation and microcirculation in patients with primary rheumocarditis

Abstract

The variety of clinical manifestations of rheumatism, the prevalence of hidden, latent variants of the course required the improvement of diagnostic methods and detection of rheumatic activity, as well as the development of new, most informative tests for the purpose of a comprehensive study of the pathogenetic mechanisms of the rheumatic process [2,7].

Full Text

Многообразие клинических проявлений ревматизма, распространенность скрытых, латентных вариантов течения потребовали совершенствования методов диагностики и выявления ревматической активности, а также разработки новых, наиболее информативных тестов с целью всестороннего изучения патогенетических механизмов ревматического процесса [2, 7].
Большой интерес в этом плане представляет исследование диффузионной способности легких, расширяющее возможности ранней диагностики респираторно-гемодинамических расстройств у больных ревмокардитом. Имеющиеся в отечественной литературе сведения о диффузионной способности легких и ее компонентов у больных ревматизмом единичны и анализируют диффузионные нарушения при ревматическиих пороках сердца на отдаленных сроках в зависимости от степени митрального стеноза [6] или стадии недостаточности кровообращения [1, 9].
Целью настоящей работы являлось изучение особенностей изменений диффузионной способности легких и ее компонентов, гемодинамики малого круга кровообращения и микроциркуляции у больных первичным ревмокардитом в зависимости от активности ревматизма и выраженности вовлечения в патологический процесс соединительнотканных структур альвеолярной стенки и капиллярного ложа легких. Представляло интерес оценить обратимость диффузионных нарушений в ходе комплексной противоревматической терапии.
Диффузионную способность легких (ДСЛсо) и составляющие ее компоненты (Дм — мембранный и Ѵс—объем внутрикапиллярной крови легких, участвующей в диффузионном процессе) исследовали методом устойчивого состояния [4]. Уровень легочной гипертензии определяли косвенно по систолическому давлению в легочной артерии. Микроциркуляцию изучали путем конъюнктивальной биомикроскопии на щелевой лампе. Состояние микроциркуляции оценивали по классификации Блоха— Дитцеля в модификации В. Ф. Богоявленского (1969). Всем пациентам проводили детальное общеклиническое обследование в динамике — при поступлении в стационар и после курса лечения. Активность ревматического процесса устанавливали по критериям Института ревматологии АМН СССР.
Обследован 71 (44 женщины и 27 мужчин) больной первичным ревмокардитом без клинических признаков сердечной недостаточности в возрасте от 16 до 27 лет. Ревматический процесс I степени констатирован у 24 больных (І-я группа), II — у 34 (2-я), III — у 13 (3-я). Контрольную группу составили 28 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 42 лет.

Рис. 1

Динамика показателей диффузионной способности легких, давления в легочной артерии и микроциркуляции у больных первичным ревмокардитом до и после лечения

Группы обследованных	Статистический показатель	ДСЛ со, 10—6 л/Па∙с	Дм, 10—6 л/Па∙с	Vc, л 10-3	Систолическое давление в легочной артерии. кПа	Степень агрегации эритроцитов (в баллах)
						артериолы	венулы	капил. ляры
Контрольная группа (n = 28)	M±m	2, 3+0, 3	4. 8+0. 5	48, 7+6, 8	3, 0±0, 4	0, 16+0, 01	0, 18+0, 01	0, 31+0, 06
1-я группа (n = 24) до лечения	M±m P1	2, 2±0, 2 >0, 05	3, 8±0, 4 <0, 05	49, 4±8, 6 >0, 05	4, 9+0, 3 <0. 01	0, 29±0, 09 >0, 05	0, 45±0, 14 >0, 05	1, 17+0, 08 <0, 05
после него	M±m P1 Р2	2. 3+0. 2 >0, 05 >0, 05	4, 3±0, 2 >0, 05 >0, 05	52, 3±6, 1 >0, 05 >0, 05	4, 2±0, 3 <0, 05 >0,05	0, 21±0, 1 >0, 05 >0, 05	0, 29±0, 1 >0, 05 >0, 05	0, 66±0, 1 <0, 05 <0, 001
2-я группа (n=34) до лечения	M±m P1	2, 0±0, 1 >0. 05	3, 5±0, 3 <0, 05	46, 6±4, 2 >0, 05	5, 9±0, 6 <0, 001	1, 67+0, 21 <0, 001	1, 67±0, 21 <0, 001	1, 76±0, 18 <0, 001
после него	M±m P1 Р2	2, 2±0, 1 >0, 05 >0, 05	4, 0±0, 3 >0, 05 >0, 05	51, 0+4, 8 >0, 05 >0, 05	4, 9±0, 4 <0. 01 >0, 05	0. 67+0. 05 <0, 05 <0, 01	0, 70+0, 05 <0, 05 <0, 01	1, 09+0, 06 <6, 001 <0, 01
3-я группа (n=13) до лечения	M±m P1	1, 9±0, 1 <0, 05	2, 3±0, 1 <0, 001	34, 6±3, 52 <0, 05	6, 5±0, 7 <0, 001	2, 46 + 0. 18 <0, 001	2, 46±0, 18 <0, 001	2, 76±0, 23 <0, 001
после него	M±m P1 P2	2, 1±0, 1 >0, 05 >0, 05	3, 3±0, 1 <0, 05 <0, 001	42, 7±2, 8 >0, 05 >0, 05	4, 7±0, 6 <0, 01 <0, 05	1, 38+0. 24 <0, 001 <0, 01	1, 53±0, 24 <0, 001 <0, 01	1,61±0,24 <0,001 <0,01

Из данных таблицы и рис. 1 видно, что уже у больных 1-й группы выявляется тенденция к умеренному снижению ДСЛсо . Нарушение ДСЛсо происходит преимущественно за счет ухудшения мембранного компонента диффузии. В то же время у 67% пациентов 1-й группы величина общей ДСЛсо остается в пределах нормы. Повышение давления в системе легочной артерии на ранних сроках ревматического процесса способствует увеличению растяжимости части функционирующих капилляров и включению в легочной кровоток и газообмен ранее не функционировавших, резервных капилляров, что и приводит к повышению V с. Подобный механизм включения капилляров резерва описан при митральном стенозе [ 1, 6]. По нашим наблюдениям (см. табл, и рис. 1), уровень давления в системе легочной артерии у больных первичным ревмокардитом значительно повышен при отсутствии органического порока сердца, что согласуется с данными О. А. Голощапова и Л. Н. Котовой (1976). Повышение давления в системе легочной артерии приводит к утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны за счет интерстициального отека, что затрудняет диффузию кислорода из альвеолы в просвет капилляра и вызывает снижение мембранного компонента.

Из 34 больных 2-й группы снижение ДСЛсо отмечено у 20, причем в большей степени ухудшался мембранный компонент диффузии (у 26 больных), а сохранявшийся в пределах нормы Ѵс не обеспечивал нормальных значений ДСЛсо. Лишь у 6 пациентов нормальная величина ДСЛсо поддерживалась компенсаторным увеличением Ѵс . Прогрессирующее снижение мембранного компонента диффузии при нарастании активности ревматического процесса объясняется, по нашему мнению, более выраженным вовлечением в процесс эластических ретикулярных и коллагеновых волокон, составляющих структуру альвеолярной стенки. Как неспецифические, так и специфические изменения, возникающие в соединительнотканных» структурах легочных мембран [8, 10], закономерно приводят к нарушениям структуры и функции альвеолярно-капиллярных мембран вследствие активации ревматического процесса. Эти расстройства на ранних сроках заболевания клинически еще не проявляются, поэтому редко распознаются, однако при исследовании ДСЛсо функциональные и структурные изменения легочной мембраны уже констатируются перераспределением компонентов ДСЛcо в первую очередь — снижением мембранного компонента диффузии.
Возможными причинами, препятствующими реализации описанного выше компенсаторного перераспределения компонентов ДСЛсо при нарастании активности ревматического процесса, по нашему мнению, являются следующие факторы. Во-первых, прогрессирующее повышение систолического давления в легочной артерии сопровождается замедлением кровотока в капиллярах микрососудистого ложа легких с образованием конгломератов агрегированных эритроцитов. Чем выраженнее. агрегация эритроцитов, тем меньше площадь их дыхательной поверхности, через которую спо- 
собен диффундировать кислород, тем больше становится сопротивление диффузии на внутрикапилляр- ном этапе, что вызывает снижение показателя Vс. Во-вторых, гипертензия в малом круге кровообращения усиливает функционирование артериоловенулярных анастомозов, что приводит впоследствии к уменьшению количества функционирующих капилляров и соответственно к снижению объема внутрикапиллярной крови, участвующей в газообмене. В-третьих, характерное для активного ревматического процесса нарушение проницаемости капиллярной стенки также увеличивает
Гипертензия в малом круге кровообращения наблюдалась у всех больных первичным ревмокардитом, причем увеличение систолического давления в легочной артерии закономерно нарастало с активностью ревматического процесса (см. табл, и рис. 1).

Анализ результатов исследования микроциркуляции показал, что наибольшие изменения отмечались в капиллярах (см. табл, и рис. 2), несколько меньше они были U выражены в артериолах и венулах. С нарастанием активности ревматического процесса достоверно ухудшался кровоток как в капиллярах (Р<0,05), так и в артериолах и венулах (Р<0,05).

Рис. 2

У больных 3-й группы отклонения всех исследованных параметров были наиболее выраженными. Наряду с прогрессирующим ухудшением ДСЛсо за счет резкого снижения Дм констатировано достоверное снижение Ѵс (Р<0,05). Нарушения в вмикроциркуляторном русле, особенно в интравазальном статусе, также максимально выражены у больных при III степени активности ревматизма. Феномен агрегации эритроцитов распространяется на микрососуды среднего калибра у 77% больных 3-й группы, достигая степени 3,3 КIII.
Комплексная терапия, проводившаяся строго индивидуализированно, с применением противоревматических средств, а также препаратов, улучшающих метаболические процессы, и дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота, амидопирин), способствовала положительной динамике исследовавшихся параметров (см.- табл., рис. 1, 2). Улучшение ДСЛ со у всех больных групп обусловливалось как увеличением объема внутрикапиллярной крови, участвующей в газообмене, так и улучшением собственно «мембранной» диффузии микрогемодинамики в микроциркуляторном русле и снижением уровня легочной гипертензии, хотя полная нормализация достигается далеко не во всех случаях (в первую очередь это касается нарушений микроциркуляции у больных при III степени активности ревматизма). После
И с учетом ведущих патогенетических звеньев патологического процесса обеспечить рациональную тактику реабилитационных мероприятий.